白藜蘆醇對(duì)腎臟纖維化的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制研究.pdf

1、目的：腎臟纖維化是終末期各種慢性腎臟病的共同通路。本實(shí)驗(yàn)研究通過(guò)檢測(cè)單側(cè)輸尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction, UUO）所誘導(dǎo)的小鼠腎臟纖維化（renal fibrosis, RF）模型，觀察白藜蘆醇（RSV）對(duì)RF的保護(hù)作用，并試圖闡明其潛在的作用機(jī)制。
　　方法：將24只雄性小鼠（C57BL/6J）隨機(jī)分成三組：假手術(shù)對(duì)照組（Sham組，n=8）、單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）模型組（結(jié)扎左側(cè)輸

2、尿管制作 UUO模型，n=8）、RSV治療單側(cè)輸尿管梗阻組（UUO+RSV組，n=8，20 mg/kg/d）。14天后通過(guò)過(guò)碘酸雪夫氏（PAS）染色和馬松（Masson）染色進(jìn)行組織學(xué)檢測(cè)；超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)通過(guò)Elisa試劑盒進(jìn)行檢測(cè)；細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)通過(guò)Real-time PCR進(jìn)行檢測(cè)；纖連蛋

3、白、沉默信息調(diào)節(jié)因子（Sirt1）通過(guò)免疫印跡法檢測(cè)；Smad3乙?；ㄟ^(guò)免疫共沉淀及印跡法檢測(cè)。
　　結(jié)果：腎纖維化模型中 ICAM-1、TNF-α、TGF-β和纖連蛋白表達(dá)水平明顯上升、8-OHdG和MDA、Smad3乙酰化水平也同樣顯著增加，而SOD、Sirt1表達(dá)明顯降低。運(yùn)用RSV治療則顯著降低ICAM-1、TNF-α、TGF-β和纖連蛋白的表達(dá)，并且RSV也減少了8-OHdG和MDA的表達(dá)，抑制SOD含量的下降，增加了