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1、中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論文D型絲氨酸調(diào)節(jié)大鼠海馬穩(wěn)態(tài)可塑性的機制研究姓名:張智申請學(xué)位級別:博士專業(yè):神經(jīng)生物學(xué)指導(dǎo)教師:徐天樂20080101摘要形趨勢。其對LTP作用亦如此。然而,在NMDAR的特異性拮抗劑7一eHo妁l(濰疆e墨c藏AP5都可以阻斷D絲氨羧對翻警和班D的作用。這些結(jié)果表明,D絲氨酸通過激活NMDAR影響LTp或LTD的幅度。二)膠質(zhì)細胞通過感受突觸前神經(jīng)元活動釋放相應(yīng)濃度D。絲氨酸影響LTD應(yīng)用不同的誘導(dǎo)強度產(chǎn)生
2、的職D幅度有顯著的差別,我們的假設(shè)是不同誘導(dǎo)強度可以誘導(dǎo)不同水平的D絲氨酸釋放。應(yīng)用D型氨基酸氧化酶特異性地清除生理條件下的D絲氨酸后,UD幾乎完全被抑制;此外,特異性損傷膠質(zhì)細胞,U、D和U、P均被阻斷。然而,外源性D絲氨酸的施加可以不同程度地修復(fù)膠質(zhì)細胞破壞所損傷的班D;有趣豹是,增加誘導(dǎo)強度同樣可以部分修復(fù)損傷的LTD;此外,這些條件下誘導(dǎo)的LTD均可被AP5所阻斷。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測(Enzy瑚le_Li呔ed婦munos
3、ofbentAssay)D。絲氨酸的水平發(fā)現(xiàn),在不同的誘導(dǎo)強度下,D絲氨酸的水平有明顯的變化。這些數(shù)據(jù)表明膠質(zhì)細胞可以通過感應(yīng)神經(jīng)元的活動而釋放相應(yīng)濃度的D絲氨酸來調(diào)控長時程突觸可塑性。三)D絲氮酸影響大鼠的空間記憶提取并且呈劑量依賴性既然D絲氨酸可以活動依賴地調(diào)控長時程突觸可塑性,那么它在動物學(xué)習(xí)和記憶上的功能意義是什么腹腔注射1000mg/1(gD,絲氨酸明顯提高了大鼠的水迷宮記憶提取水平;然弱,腹腔注射lOO搬g/l(g或300彤
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