白藜蘆醇預(yù)處理對體外大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：觀察白藜蘆醇預(yù)處理對體外大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。 方法：利用Langendorff灌注系統(tǒng)，建立體外大鼠心肌常溫全心心肌缺血30min再灌注120min損傷模型。將56只雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組(每組14只)：缺血再灌注損傷組(IRI)、白藜蘆醇組、Nω-硝基L-精氨酸甲脂(L-NAME)組、氨基胍(AG)組。檢測各組的心功能、心肌一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS)的活性、一氧化氮(NO)的

2、含量、丙二醛(MDA)的含量、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)的活性、心肌梗死面積、應(yīng)用透攝電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果：與IRI組相比，白藜蘆醇組左室發(fā)展壓(LVDP)和左室壓力上升和下降最大變化速率(±dp/dtmax)明顯改善(P＜0.05或0.01)；心肌梗死面積、心肌丙二醛含量顯著降低(P＜0.01)；心肌iNOS活性和NO含量顯著升高(P＜0.01)；冠脈流出液中LDH、CPK的活性明顯下降(P＜0.0

3、1)；L-NAME組和AG組LVDP和±dp/dtmax顯著低于白藜蘆醇組(P＜0.05或0.01)；心肌梗死面積、心肌丙二醛含量顯著升高(P＜0.01)；心肌iNOS活性和NO含量顯著降低(P＜0.01)。冠脈流出液中LDH、CPK的活性明顯高于白藜蘆醇預(yù)處理組(P＜0.01)。心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)分析顯示白藜蘆醇組心肌損傷最輕。 結(jié)論：白藜蘆醇對體外大鼠心肌IRI具有保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過提高心肌iNOS活性，促進(jìn)NO產(chǎn)生而

4、介導(dǎo)的。 第二部分白藜蘆醇對大鼠心肌缺血/再灌注損傷后細(xì)胞凋亡的作用及機(jī)制 目的：探討白藜蘆醇(resveratrol)對大鼠心肌缺血再灌注時(shí)心肌細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用。 方法：24只雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組，即缺血再灌注損傷(IRI)組、白藜蘆醇(Resveratrol)組、L-精氨酸甲脂(L-NAME)組，利用Langendorff灌注其離體心臟。測定再灌注后心肌組織中一氧化氮合酶(NOS)含量、NO的含量，并用

5、末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的帶生物素的dUTP缺口末端標(biāo)記(TUNEL)的方法及免疫組化觀察左室心肌細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因Bcl-2和Bax的蛋白表達(dá)。 結(jié)果：白藜蘆醇組較缺血再灌注損傷組及L-精氨酸甲脂組，心肌組織中NOS含量、NO的含量明顯增高(P＜0.01)，心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)顯著降低(P＜0.01)，Bcl-2蛋白的表達(dá)顯著增加(P＜0.01)，Bax和Bcl-2的比值也隨之下降(P＜0.01)。 結(jié)論：白藜