瘦素在大鼠重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷中的作用.pdf

1、目的：通過制備重癥急性胰腺炎(SAP)并發(fā)肺損傷的動物模型來了解其發(fā)病機制，探討重癥急性胰腺炎大鼠肺組織核因子—κB(NF—κB)活化和誘生型一氧化氮合酶(iNOS)、NO表達與重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷的關系，同時初步探討瘦素的作用機制，為臨床提供借鑒。 方法：36只Wistar大鼠隨機分為正常對照組(A組)、重癥急性胰腺炎組(B組)和外源性瘦素治療組(C組)。腹腔麻醉成功后，采用胰管注射5％牛磺膽酸鈉法建立重癥急性胰腺炎動物模

2、型。B組在胰管中注入5％牛磺膽酸鈉形成SAP模型，A組注入生理鹽水，C組以外源性瘦素于SAP模型大鼠關腹前行腹腔注射，在注入5％牛磺膽酸鈉6h后分別取動脈血作血氣分析，取靜脈血作淀粉酶測定、檢測左肺組織NF—κB活性、NO、iNOS含量，取右肺進行支氣管肺泡灌洗，灌洗液做白細胞計數(shù)。同時對動物的肺臟和胰腺作組織學結構的觀察。 結果：A組動物動脈血paO2為(99.6±1.1)mmHg，B組動物下降為(76.1±7.6)mmHg，

3、C組動物動脈血PaO2(92.9±11.0)mmHg。SAP時肺組織NF—κB活化及iNOS、NO、白細胞計數(shù)、血漿淀粉酶高表達，瘦素治療組肺組織NF—κB活性、iNOS、NO含量、血漿淀粉酶、白細胞計數(shù)降低，肺組織病理學改變減輕。NF—κB活化與iNOS表達呈正相關，相關系數(shù)分別為0．79(P＜0.01)，iNOS表達與NO含量也呈正相關，相關系數(shù)0.66(P＜0.01)。從肺、胰腺大體、組織學結構的觀察，實驗組達到重癥急性胰腺炎并發(fā)