PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黃疸大鼠肝臟中的表達及意義.pdf

1、目的：梗阻性黃疸(以下簡稱梗黃)，是由于各種原因造成膽汁無法通過正常途徑排泄入腸道，大量膽汁淤積于肝臟，同時破壞膽道結(jié)構(gòu)，使膽汁逆流入血，從而對機體造成嚴重損害的癥侯群。梗黃時肝臟成為最先受損的器官，并最終導(dǎo)致心、腦、腎等重要器官功能不全及多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)。 本實驗通過結(jié)扎離斷大鼠膽總管，構(gòu)建梗黃大鼠模型，檢測PPARs、NF-kB和SOD在肝臟中的表達，明確它們與梗黃時肝臟

2、損害的關(guān)系及意義，為進一步闡明梗黃時肝臟損害的分子機制，尋找對抗該損害新的治療途徑奠定基礎(chǔ)。 方法：選取成年雄性SD大鼠120只，隨機分為四組：假手術(shù)(sham)7天組、膽道結(jié)扎(bile duct ligation，BDL)7天組、假手術(shù)19天組和膽道結(jié)扎19天組，每組30只。結(jié)扎并離斷膽總管構(gòu)建梗黃大鼠模型。各組大鼠分別于第7天和第19天處死，檢測血清中總膽紅素(total bilirubin，TB)、直接膽紅素(direc

3、t bilirubin，DB)和谷丙轉(zhuǎn)氨酶(alanineaminotransferase，ALT)，肝臟組織行HE病理切片檢查明確黃疸及肝損傷情況。肝臟組織勻漿后應(yīng)用SOD測定試劑盒檢測肝臟組織中總SOD和CuZn-SOD活力。通過RT-PCR方法，以β-actin為內(nèi)參，檢測PPARs在肝臟中的mRNA水平。同時采用免疫組織化學(xué)方法檢測PPARs及NF-kB在肝臟中的表達。 結(jié)論：梗黃大鼠肝臟中，PPARs在基因水平和蛋白水