運(yùn)動(dòng)與二甲雙胍聯(lián)合干預(yù)對(duì)2型糖尿病大鼠骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信號(hào)通路的影響.pdf

1、研究目的：
　　本文通過(guò)對(duì)高脂膳食結(jié)合小劑量STZ誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠進(jìn)行6周的運(yùn)動(dòng)和二甲雙胍干預(yù)，驗(yàn)證兩種干預(yù)能否在改善骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信號(hào)通路上有聯(lián)合增效的作用，為臨床治療2型糖尿病提供科學(xué)的理論依據(jù)。
　　研究方法：
　　本文將55只剛斷乳的雄性SD大鼠按體重隨機(jī)分為5組，分別為普通對(duì)照組（NC）、糖尿病對(duì)照組（DC）、糖尿病運(yùn)動(dòng)組（DE）、糖尿病藥物組（DM）、糖尿病運(yùn)動(dòng)藥物組（DEM）；普

2、通對(duì)照組喂養(yǎng)普通飼料、糖尿病各組喂養(yǎng)高脂飼料；7周后對(duì)糖尿病各組大鼠給以小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)2型糖尿病模型，造模成功后對(duì)糖尿病運(yùn)動(dòng)組和糖尿病藥物組以及糖尿病運(yùn)動(dòng)藥物組分別施加運(yùn)動(dòng)、藥物和運(yùn)動(dòng)+藥物干預(yù)；6周后檢測(cè)各組大鼠的葡萄糖、胰島素、葡萄糖清除率、甘油三酯、游離脂肪酸、肌糖原、P-LKB1、P-AMPKa12、AMPKa2、P-AMPKa2、GLUT4的水平。
　　研究結(jié)果：
　　與NC組相比，DC組血糖、胰島

3、素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著升高（P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01）、葡萄糖清除率、肌糖原、P-LKB1、P-AMPKa12、AMPKa2、P-AMPKa2、GLUT4水平顯著下降（P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.01）；與DC組相比，DE組胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著下降（P<0.05、P<0.05、P<0.05）、P-AMPKa2、GLUT4顯著升

4、高（P<0.05、P<0.05），DM組血糖、胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著下降（P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.05）、葡萄糖清除率、肌糖原顯著升高（P<0.05、P<0.05），DEM組血糖、胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著下降（P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01），葡萄糖清除率、肌糖原、P-LKB1、P-AMPKa12、AMPKa2、P-AMPKa2、GLUT4顯著升高（P<0.01、P<0

5、.01、P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.05）；與DE組相比，DEM組血液葡萄糖顯著下降（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　運(yùn)動(dòng)、藥物和運(yùn)動(dòng)聯(lián)合藥物干預(yù)均可不同程度的改善2型糖尿病大鼠的糖脂代謝紊亂，但其對(duì)骨骼肌的作用機(jī)制不盡相同，運(yùn)動(dòng)聯(lián)合藥物干預(yù)可有效修復(fù)2型糖尿病大鼠骨骼肌LKB1－AMPK—GLUT4信號(hào)通路的損傷，單純運(yùn)動(dòng)可部分修復(fù)骨骼肌AMPK－GLUT4信號(hào)通路的損傷，而單純藥物對(duì)