原發(fā)性腎病綜合征患者中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白和腎損傷分子-1的變化及意義.pdf

1、目的：探討原發(fā)性腎病綜合征（primary nephritic syndrome，PNS）患者中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）和腎損傷分子-1（kidney injury molecule-1，KIM-1）的變化以及與病理類型、腎小管間質(zhì)損傷程度及腎功能指標(biāo)的關(guān)系。
　　方法：40例PNS患者按腎病理中有無急性腎小管壞死(acute

2、tubular necrosis，ATN)分為2組:伴有ATN的急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)組11例和不伴有ATN的非AKI組29例;并按病理類型分為5組:微小病變型腎病(minimalchange disease，MCD)組6例、系膜增生性腎小球腎炎(mesangial proliferativeglomerulonephritis，MsPGN)組13例、局灶性節(jié)段性腎小球硬化(focal segme

3、ntalglomerulosclerosis，F(xiàn)SGS)組10例、膜增生性腎小球腎炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)組3例、膜性腎病(membranous nephropathy, MN)組8例。20例健康體檢者及20例因腎腫瘤做腎切除術(shù)但遠(yuǎn)離腫瘤部位的正常腎組織作對照。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測尿液NGAL、KIM-1水平，免疫組織化學(xué)染色觀察腎組織NGAL、K

4、IM-1表達(dá)。
　　結(jié)果：(1)非AKI組尿NGAL、KIM-1水平及腎組織NGAL、KIM-1表達(dá)均較對照組明顯升高（P＜0.05），且AKI組明顯高于非AKI組（P＜0.05）。(2) MPGN組及FSGS組尿NGAL水平及腎組織NGAL、KIM-1表達(dá)較其他病理類型組升高(P＜0.05);不同病理類型組之間尿KIM-1水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。(3)在腎小管間質(zhì)發(fā)展至重度病變之前，隨著腎小管間質(zhì)損傷程度的加重，尿

5、NGAL水平及腎組織NGAL表達(dá)逐漸升高，在腎小管間質(zhì)發(fā)展至重度病變時，腎組織NGAL表達(dá)出現(xiàn)降低（P＜0.05）;而隨著腎小管間質(zhì)損傷程度的加重，尿KIM-1水平及腎組織KIM-1表達(dá)逐漸升高（P＜0.05）。(4)尿NGAL、KIM-1水平及腎組織NGAL、KIM-1表達(dá)均與血肌酐(serum creatinine，SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)呈正相關(guān)(P＜0.05)，與血白蛋白（albumin