PI3K-AKT信號轉(zhuǎn)導通路在人肝癌細胞生長和粘附中的作用.pdf

1、目的：探討P13K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信號轉(zhuǎn)導通路在人肝癌細胞株SMMC-7221生長和黏附中的作用機制。 方法：應用2-(4-嗎啉基)-8-苯基-4氫-1苯并吡喃-4-酮(LY294002)作用于SMMC-7221細胞，并設(shè)對照組和實驗組(LY294002:5，10，20，40umol/L)，MTT法檢測LY294002作用24，48，72，96 h后，對SMMC-7221細胞增殖的影響；采用腫瘤細胞-

2、基質(zhì)黏附實驗檢測對照組和干預組SMMC-7221黏附能力的變化；流式細胞儀檢測肝癌細胞黏附分子CD44s表達情況；細胞免疫化學S-P法檢測SMMC-7221細胞血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、和CD44V6蛋白表達。 結(jié)果：LY294002對SMMC-7221細胞的增殖有抑制作用，呈劑量和時間依賴性；5、10umol/L的LY294002作用于肝癌細胞后與對照組

3、相比CD44S、VEGF、CD44V6蛋白表達下降(CD44S：42.84±6.35，20.21±4.5 VS 89.23±3.91，P<0.01；VEGF：103.11±18，60，68.99±15.99 VS 137.84±22.50，P<0.01；CD44V6:47.33±6.15，33.09±5.23 VS 61.36±7.39，P<0.01)；5、10umol/L的LY294002干預后與對照組相比SMMC-7221黏附能力下