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文檔簡介
1、第一部分:
目的:
探討小檗堿及其衍生物8-羥基二氫小檗堿(Hdber)對大鼠2 型糖尿?。═2DM)的治療作用。
方法:
采用尾靜脈注射小劑量鏈脲佐菌素(STZ)和高脂高熱卡飲食喂養(yǎng)的方法建立大鼠T2DM模型,將成模大鼠隨機分為模型組、小檗堿組、Hdber 高、中、低劑量組、二甲雙胍組,另設正常對照組。各治療組分別給與相應藥物灌胃治療8周。干預結束后觀察各組大鼠體重、口服葡萄糖耐
2、量試驗(OGTT)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平的差異。
結果:
與正常組比較,模型組大鼠體重增加,餐后1 小時血糖(PG-1h)和餐后2 小時血糖(PG-2h)、LDL-C、TC、TG 均顯著升高,HDL-C 顯著下降(P<0.01);與模型組比較,各治療組體重除Hdber 低劑量組無顯著差異以外,其余各治療組均顯著降低(P<0.05,P<0.01),各治療組OGTT 改善,血脂紊亂糾正(
3、P<0.05,P<0.01);與小檗堿組比較,Hdber 高劑量組PG-1h 有所降低(P<0.01),Hdber中劑量組PG-1h、PG-2h、LDL-C、TC 顯著升高(P<0.05,P<0.01),Hdber 低劑量組體重增加,PG-1h、PG-2h、LDL-C、TC、TG 顯著升高(P<0.01),HDL-C 顯著降低(P<0.01);與Hdber 高劑量組比較,Hdber中劑量組PG-1h、PG-2h、LDL-C 顯著升高(P
4、<0.01)。Hdber 低劑量組體重增加(P<0.01),PG-1h、PG-2h、LDL-C、TC 顯著升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C 顯著降低(P<0.05)。
結論:
小檗堿及Hdber 對大鼠T2DM 都有一定的治療作用,而以Hdber 高劑量組療效最佳。
第二部分:
目的:
探討小檗堿及其衍生物Hdber 對2 型糖尿?。═2DM)大鼠肝臟和
5、骨骼肌組織蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表達的影響。
方法:
采用尾靜脈注射小劑量STZ和高脂高熱卡飲食喂養(yǎng)的方法建立大鼠T2DM模型,將成模大鼠隨機分為模型組、小檗堿組、Hdber 高、中、低劑量組、二甲雙胍組,另設正常對照組。各治療組分別給與相應藥物灌胃治療8周。干預結束后檢測空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)水平,計算胰島素敏感指數(ISI),熒光定量PCR檢測各組大鼠肝組織胰島素受體(In
6、sR)及PTP1B mRNA的表達,Western blot 方法檢測各組大鼠骨骼肌組織PTP1B 蛋白、InsRβ亞單位蛋白及其酪氨酸磷酸化表達水平的差異。
結果:;
與正常組比較,模型組大鼠FPG和FINS 顯著升高(P<0.01),ISI 顯著降低(P<0.01),肝組織InsRmRNA 及骨骼肌組織InsRβ亞單位蛋白及其酪氨酸磷酸化水平均顯著降低(P<0.01),肝組織PTP1BmRNA 及骨骼肌組
7、織PTP1B 蛋白表達均顯著升高(P<0.05,P<0.01);與模型組比較,各治療組大鼠FPG、FINS 顯著降低(P<0.05,P<0.01),ISI 顯著升高(P<0.05,P<0.01),除Hdber 低劑量組外,其余各治療組大鼠肝組織InsRmRNA表達及骨骼肌組織InsRβ亞單位蛋白及其酪氨酸磷酸化水平均顯著增加(P<0.01);與模型組比較,各治療組PTP1BmRNA 及蛋白表達均無顯著性差異;與小檗堿組比較,Hdber
8、高劑量組上述各指標均無顯著差異,Hdber中、低劑量組FPG、FINS 顯著升高(P<0.05,P<0.01),ISI 顯著降低(P<0.01),骨骼肌組織InsRβ亞單位酪氨酸磷酸化水平顯著降低(P<0.05,P<0.01),Hdber 低劑量組肝組織InsRmRNA及骨骼肌組織InsRβ亞單位蛋白顯著降低(P<0.05,P<0.01);與Hdber 高劑量組比較,Hdber中劑量組FPG、FINS 顯著升高(P<0.05,P<0.0
9、1),ISI 顯著降低(P<0.05),骨骼肌組織InsRβ亞單位酪氨酸磷酸化水平顯著降低(P<0.05),Hdber 低劑量組FPG、FINS顯著升高(P<0.01),ISI 及肝組織InsRmRNA表達及骨骼肌組織InsRβ亞單位蛋白及其酪氨酸磷酸化水平均顯著降低(P<0.05,P<0.01)。
結論:
小檗堿及Hdber 均可改善T2DM 大鼠胰島素抵抗,其作用機制可能與上調肝組織InsRmRNA表達及
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