大鼠結(jié)腸慢性缺血致腸神經(jīng)節(jié)變性的形態(tài)學(xué)初步觀察.pdf

1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠結(jié)腸慢性缺血致腸神經(jīng)節(jié)變性的形態(tài)學(xué)初步觀察姓名：崔正民申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：外科學(xué)（小兒外科）指導(dǎo)教師：陳維秀20060510山東大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠結(jié)腸慢性缺血致腸神經(jīng)節(jié)變性的形態(tài)學(xué)初步觀察專(zhuān)業(yè)碩士研究生導(dǎo)師兒外科崔正民陳維秀副教授中文摘要目的腸神經(jīng)元異常性疾病是目前影響嬰幼兒健康的小兒外科常見(jiàn)疾病，患兒腸神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞在病變結(jié)腸上發(fā)生數(shù)量、質(zhì)量和分布上的異常會(huì)導(dǎo)致一系列的病理生理變化，最主要的臨床表現(xiàn)

2、是以便秘為主，結(jié)腸形態(tài)酷似最常見(jiàn)的先天性巨結(jié)腸(即無(wú)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞癥)，并伴有一系列的消化道癥狀國(guó)內(nèi)一般歸結(jié)為先天性巨結(jié)腸(咖)及巨結(jié)腸類(lèi)緣病(HAD)兩類(lèi)大部分學(xué)者認(rèn)為這類(lèi)疾病是由于腸神經(jīng)系統(tǒng)的先天性發(fā)育障礙導(dǎo)致的，近來(lái)我們?cè)谂R床上發(fā)現(xiàn)許多出生時(shí)結(jié)腸功能正常，而到學(xué)齡前期甚至更大年齡發(fā)病的病例，近幾年許多研究發(fā)現(xiàn)成人的腸道也存在腸神經(jīng)元異常的病變，所以單純的發(fā)育異常已經(jīng)不足以解釋。我們推測(cè)，后天的因素如缺血、炎癥、毒素、感染等能夠?qū)е潞筇?/p>

3、性腸神經(jīng)元異常，并加重先天性的病變，其中腸神經(jīng)節(jié)慢性缺血缺氧是一個(gè)比較重要因素。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)持續(xù)性擴(kuò)張大鼠結(jié)腸，制成結(jié)腸慢性缺血大鼠模型，然后用常規(guī)染色方法及CathepsinD免疫組化方法觀察擴(kuò)張結(jié)腸神經(jīng)節(jié)的動(dòng)態(tài)病理性變化，從而分析持續(xù)擴(kuò)張所致的慢性缺血缺氧對(duì)腸神經(jīng)節(jié)的影響。材料與方法選用250300克Wistar大鼠，氯胺酮腹腔注射麻醉，結(jié)扎結(jié)腸中部血管，切斷腸管，近端行結(jié)腸造瘺，遠(yuǎn)端放入自制擴(kuò)張材料擴(kuò)張腸管至原腸管直徑的2倍，擴(kuò)張后

4、使結(jié)腸腸壁顏色由暗紅色變?yōu)闇\紅色，將擴(kuò)張材料與遠(yuǎn)端結(jié)腸縫合固定，防止脫落及移動(dòng)，封閉遠(yuǎn)側(cè)結(jié)腸斷端，制成大鼠結(jié)腸慢性缺血模型。隨機(jī)分組后分別于術(shù)后第10日、第20日、第30N，第50日和第70日處死，打開(kāi)腹腔后取擴(kuò)張的結(jié)腸段，及所取腸段遠(yuǎn)側(cè)2厘米以后的未擴(kuò)張腸段Icmlo％甲醛溶液固定，石蠟包埋。將動(dòng)物實(shí)驗(yàn)所得蠟塊編號(hào)，橫切面切片，分別行常規(guī)Ⅲ染色及組織蛋白酶DSABC法免疫組化染色。在光鏡下觀察每組5只大鼠腸管連續(xù)5個(gè)切片，衡量每個(gè)切片