外源性P物質(zhì)對(duì)糖尿病大鼠深I(lǐng)I度燒傷創(chuàng)面愈合的影響.pdf

1、感覺(jué)神經(jīng)的完整性是炎癥反應(yīng)過(guò)程和組織修復(fù)的重要前提，感覺(jué)神經(jīng)的功能障礙常常導(dǎo)致傷口愈合延遲，P物質(zhì)（SP）在此過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。 P物質(zhì)廣泛分布于外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，參與了對(duì)創(chuàng)面愈合中炎癥細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等）的調(diào)控，并具有影響角質(zhì)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移的作用，同時(shí)還對(duì)外周神經(jīng)的發(fā)育和修復(fù)發(fā)揮作用。 糖尿病創(chuàng)面神經(jīng)病變是糖尿病創(chuàng)面延遲愈合的重要病理基礎(chǔ)，感覺(jué)神經(jīng)末梢分泌的神經(jīng)肽P物質(zhì)是

2、創(chuàng)傷修復(fù)過(guò)程中的重要因子。前期的研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病大鼠深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面愈合率和創(chuàng)面愈合過(guò)程中SP含量較正常大鼠均明顯下降，提示神經(jīng)肽P物質(zhì)的損失加劇可能是糖尿病創(chuàng)面難愈的重要原因之一。本研究試證實(shí)外源性P物質(zhì)在糖尿病燒傷創(chuàng)面愈合中的作用，并分析其可能的機(jī)制。 研究方法： Wistar大鼠84只，制成糖尿病深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面模型。隨機(jī)分為A、B兩組（各42只）。A組局部注射P物質(zhì)，B組用磷酸緩沖液（PBS）作為對(duì)照，在傷后即刻和傷

3、后1、3、7、10、14、21d不同時(shí)相點(diǎn)，測(cè)量并計(jì)算創(chuàng)面愈合率；取不同時(shí)相點(diǎn)的創(chuàng)面組織切片作免疫組化染色，結(jié)合計(jì)算機(jī)圖像分析，計(jì)數(shù)創(chuàng)面中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及新生血管；測(cè)定皮膚組織羥脯氨酸（OHP）含量，并作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 研究結(jié)果： 1.傷后7d起，各時(shí)相點(diǎn)A組創(chuàng)面愈合率均明顯高于B組。傷后21d， A組創(chuàng)面基本全部再上皮化，而B組創(chuàng)面的愈合率只達(dá)到85.44±3.21％。 2.A組創(chuàng)面早期炎癥細(xì)胞（包括P

4、MN和Mφ）浸潤(rùn)量較B組明顯增加。在創(chuàng)面愈合后期，B組創(chuàng)面內(nèi)炎癥細(xì)胞持續(xù)存在。 3.傷后7天起，A組創(chuàng)面新生血管化程度較B組均明顯增加。 4.兩組動(dòng)物于傷后第1d起，OHP含量均下降，之后隨著創(chuàng)面的愈合，OHP含量持續(xù)上升。A組在傷后7d起各時(shí)相點(diǎn)OHP含量均較B組增加。 研究結(jié)論： 1.應(yīng)用外源性P物質(zhì)可促進(jìn)糖尿病大鼠深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面愈合。 2.外源性P物質(zhì)促進(jìn)糖尿病燒傷創(chuàng)面愈合的機(jī)理可能是：趨化