電針影響慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠神經(jīng)可塑性的分子機制研究.pdf

1、該研究選用強迫游泳和慢性應(yīng)激兩種抑郁癥大鼠模型,旨在應(yīng)用適宜頻率參數(shù),探討電針改善抑郁模型大鼠受損神經(jīng)可塑性的分子機制.首先篩選適宜的頻率參數(shù),采用強迫游泳大鼠模型,分別給予2Hz電針和100Hz電針,進行療效比較觀察,并探討電針在該模型上產(chǎn)生療效的可能的神經(jīng)化學(xué)機制.其次,采用慢性應(yīng)激抑郁大鼠模型,使用優(yōu)選頻率2Hz電針給予治療進行療效觀察,并探討電針影響該模型神經(jīng)可塑性可能的分子機制.現(xiàn)將主要結(jié)果簡述如下:1.采用強迫游泳大鼠模型,

2、分別給予2Hz電針和100Hz電針,觀察游泳不動時間和活動性.發(fā)現(xiàn)2Hz組游泳不動時間明顯縮短,與100Hz組、對照組相比有顯著差異;100Hz組與對照組相比無明顯差異.各組活動性無明顯差別.2.在行為學(xué)改善的基礎(chǔ)上,我們著手研究電針治療強迫游泳模型大鼠的機制.利用高效液相—電化學(xué)檢測法測定紋狀體內(nèi)單胺類遞質(zhì)及其代謝產(chǎn)物的含量.(1)2 Hz組5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)含量明顯降低,與100Hz組、對照組相比有顯著性差異;100Hz

3、組與對照組相比無明顯差異.(2)2 Hz組、100Hz組多巴胺(DA)和5-羥色胺(5-HT)含量明顯提高,與對照組相比有顯著差異;但兩個電針組之間無顯著差異.(3)2 Hz組高香草酸(HVA)含量明顯增高,與對照組相比且有顯著差異,但與100 Hz組無明顯差異.(4)各組之間的3,4-二羥苯乙酸(DOPAC)含量、去甲腎上腺素(NE)含量無明顯差別.采用放射免疫分析法測定大鼠下丘腦和垂體β-內(nèi)啡肽含量.2 Hz組、100Hz組下丘腦β

4、-內(nèi)啡肽含量明顯提高,與對照組相比有顯著差異;但兩個電針組之間無顯著差異.各組之間的垂體β-內(nèi)啡肽含量無明顯差別.3.使用優(yōu)選頻率2Hz電針刺激百會、印堂、三陰交等穴位,治療慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠,觀察糖水?dāng)z入量、活動性和體重變化.發(fā)現(xiàn)電針組糖水?dāng)z入量明顯增加,接近對照組,與模型組相比有顯著性差異.電針組、模型組的活動性和體重增長明顯下降,與對照組相比有顯著差異;但電針組與模型組相比無明顯差別.4.在行為學(xué)改善的基礎(chǔ)上,我們著手研究電針影

5、響慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠神經(jīng)可塑性的分子機制.首先用Nissle染色方法觀察各組海馬CA3區(qū)神經(jīng)元形態(tài).可見到對照組海馬CA3區(qū)錐體細胞排列整齊,層次緊密,尼氏體深染;模型組CA3區(qū)錐體細胞排列松散,細胞缺失,尼氏體淺染甚至溶解;電針組CA3區(qū)錐體細胞排列較為緊密,細胞數(shù)目有所減少,尼氏體淺染.5.用Western B1otting方法檢測大腦皮質(zhì)p-CREB表達.對照組有較低p-CREB的表達,模型組p-CREB表達較對照組有明顯的增加