大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血誘發(fā)腦血管痙攣后腦組織神經(jīng)肽YmRNA的表達(dá)變化.pdf

1、第一軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血誘發(fā)腦血管痙攣后腦組織神經(jīng)肽YmRNA的表達(dá)變化姓名：林敬明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：臨床分子藥理學(xué)指導(dǎo)教師：宋烈昌2001.6.1大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血誘發(fā)腦血管痙攣后腦組織神經(jīng)肽YmRNA的表達(dá)變化第一軍醫(yī)大學(xué)衛(wèi)生學(xué)系分子藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)室廣州510515碩士研究生：林敬明導(dǎo)師：宋烈昌中文摘要：背景蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)誘發(fā)腦血管痙攣(CVS)可以導(dǎo)致不同程度的腦缺血，從而造成中樞神經(jīng)功能的損害，這是

2、一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，有很高的致殘率和死亡率。那么究竟是何種物質(zhì)導(dǎo)致腦血管痙攣多年來一贏爭(zhēng)論不休。目前認(rèn)為有多種物質(zhì)共同參與了SAH后CVS的發(fā)生。近二十年來，人們發(fā)現(xiàn)一種名為神經(jīng)肽Y(》口Y)的神經(jīng)活性肽類物質(zhì)具有強(qiáng)烈的促血管收縮效應(yīng)，并且發(fā)現(xiàn)SAH誘發(fā)急性CVS最主要的原因就是腦脊液、血液中NPY的濃度升高所致。，然而急性CVS發(fā)生后，有關(guān)腦組織NPY水平以及NPY基因表達(dá)狀況是否也發(fā)生變化，至今尚未見文獻(xiàn)報(bào)道。這一問題的提出，有一定的

3、臨床意義。因?yàn)槿绻毙訡vS發(fā)生后，有關(guān)腦組織NPY基因表達(dá)上調(diào)，NPY水平升高，必將引發(fā)惡性循環(huán)——使該區(qū)域血管痙攣程度進(jìn)一步加劇，或痙攣時(shí)間進(jìn)一步延長(zhǎng)，會(huì)對(duì)病人的預(yù)后產(chǎn)生不良影響。在這種情況下，作為臨床治療的對(duì)策，則需要找出打破上述惡性循環(huán)的方法。目的意義)本研究旨在建立大鼠SAH模型，用它觀察CVS的病理生理變化以及NPY水平和NPY基因表達(dá)狀態(tài)在SAH急性期中是否發(fā)生變化，為臨床上降低SAIl誘發(fā)CVS的致殘率和死亡率所作的努力