胚胎晚期母親暴露LPS對子代中年CD-1小鼠背海馬Synaptotagmin I含量的影響.pdf

1、背景:目前的觀點認為海馬突觸蛋白水平的改變可能是導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶能力減退的原因之一，其中突觸蛋白Syt I被認為與學(xué)習(xí)記憶能力相關(guān)。Syt I被普遍認為是突觸囊泡胞吐過程主要的快速相Ca2+感受器，是學(xué)習(xí)記憶能力相關(guān)突觸蛋白的候選者。本課題組早期的研究表明，老年SAMP8小鼠背側(cè)海馬Syt I呈特異性升高，且與年齡相關(guān)性空間性學(xué)習(xí)記憶能力減退相關(guān)。亦有研究表明孕晚期暴露細菌脂多糖（1ipopolysaeeharide，LPS）可模擬先天性宮

2、內(nèi)感染，對其以后的發(fā)育產(chǎn)生重要的影響。我們先前的研究表明孕晚期暴露LPS的小鼠中年后出現(xiàn)了明顯的空間學(xué)習(xí)記憶能力降低，其機制目前尚未明確，推測孕晚期暴露LPS引起的炎癥反應(yīng)可能影響了腦內(nèi)Syt I的含量，從而可能引起學(xué)習(xí)記憶能力減退。為了驗證這個假設(shè)，我們使用免疫組化法對胚胎晚期暴露LPS的小鼠海馬Syt I的含量進行研究。
　　 目的:探討胚胎晚期暴露脂多糖（LPS）對中年CD-1小鼠背海馬synaptotagmin I（Sy

3、t I）蛋白含量的影響。
　　 方法:①選取胚胎晚期暴露LPS和同期對照CD-1小鼠各15只作為研究對象。②在進行行為學(xué)檢測后采用免疫組化技術(shù)檢測兩組小鼠海馬各區(qū)Syt I蛋白的含量。③實驗數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。用單因素方差分析（analysis of variance，ANOVA）來分析組間差異。
　　 結(jié)果:①Syt I蛋白在中年CD-1小鼠背海馬DG、CA1和CA3區(qū)均有表達；②LPS組Syt I蛋白在DG、C