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1、帕金森病癥狀產(chǎn)生的主要原因是黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量死亡導(dǎo)致紋狀體內(nèi)多巴胺枯竭.我們通過用6-OHDA毀損大鼠一側(cè)的前腦內(nèi)側(cè)束和黑質(zhì)致密部來研究大鼠紋狀體在去除多巴胺后產(chǎn)生的反應(yīng).研究紋狀體NMDAR1的量及其分布的變化是否與多巴胺的D1、D2受體相關(guān)聯(lián),就可以分析多巴胺受體與谷氨酸受體間的相互作用,及它們各自對紋狀體內(nèi)突觸形態(tài)改變的作用.該試驗共制作帕金森大鼠模型18只,分為三組,分別于術(shù)后2、5、8周處死動物.采用免疫組織化學(xué)方法檢測
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