急性放射心臟損傷的臨床分析.pdf

1、目的:探討胸部腫瘤放療后心電圖、心肌酶譜、血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心臟功能改變及臨床、物理等因素與急性放射性心臟損傷的相關性。
　　 方法:2011年11月至2012年12月序貫入組的首程放療胸部腫瘤患者51例，其中肺癌25例（中央型24例，周圍型1例），食管癌26例（胸上段5例，中段13例，下段8例），49例經(jīng)病理證實，2例患者依據(jù)癥狀及影像學檢查臨床診斷為肺癌。均采用調強放療方式，食管癌PTV處方劑量50-63Gy(

2、中位劑量60Gy)，肺癌PTV處方劑量46.8-66Gy(中位劑量58Gy)，1.8-2.1Gy/次/日，5次/周。所有患者均于放療前、放療結束及放療后3個月行心電圖、心肌酶譜、血清cTnⅠ及彩色多普勒超聲心動圖檢查，應用NCI-CTCAE3.0評價標準對急性放射性心臟損傷進行評價。探討胸部腫瘤患者放療后心電圖、心肌酶譜、血清cTnⅠ、心功能改變及臨床、物理因素（性別、年齡、高血壓病史、化療、KPS評分、TNM分期、心臟Dmax、心臟D

3、min、心臟Dmean、心臟D100～D10、心臟V5～V60）與急性射性心臟損傷的相關性。
　　 結果:本研究共發(fā)生急性放射性心臟損傷37例，總發(fā)生率為72.55％(37/51)，其中1級放射性心臟損傷34例，2級放射性心臟損傷2例，3級放射性心臟損傷1例，未發(fā)生3級以上放射性心臟損傷者。
　　 1.心電圖與急性放射性心臟損傷:
　　 21例患者出現(xiàn)心電圖異常，其中竇性心動過速6例、房性或室性期前收縮6例，ST

4、-T改變4例、左或右束支傳導阻滯2例、左室高電壓2例、竇性心動過緩1例。17例于放療結束時即出現(xiàn)異常，3個月后復查，其中8例恢復正常，仍有9例異常（竇性心動過速3例、房性期前收縮1例，ST-T改變1例、左束支傳導阻滯1例、竇性心動過緩1例、左室高電壓2例），4例于放療后3個月出現(xiàn)心電圖異常（竇性心動過速2例、房性期前收縮2例）。
　　 2.心肌酶譜、血清cTnⅠ與急性放射性心臟損傷:
　　 11例患者出現(xiàn)心肌酶譜升高，5

5、例患者出現(xiàn)cTnⅠ升高。放療前、放療結束、放療后3個月血清AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH比較，血清AST、CK水平放療結束時較放療前降低，而放療后3個月水平較放療前有所升高(P＜0.05)。血清CK-MB水平放療結束及療后3個月較放療前均降低。血清LDH、HBDH水平于放療結束及放療后3個月差異無統(tǒng)計學意義。放療結束時血清cTnⅠ水平較放療前升高，而放療后3個月血清cTnⅠ水平有所降低(F=3.468,P=0.035)。

6、r>　　 3.心功能與急性放射性心臟損傷:
　　 26例患者出現(xiàn)左心室收縮功能減低，8例患者出現(xiàn)左室舒張功能減低，3例患者出現(xiàn)心包積液。放射治療前、放療結束及放療后3個月心功能各項指標相比，放療前、放療結束及放療后3個月左室射血分數(shù)、短軸縮短率及E/A值差異有統(tǒng)計學意義(P均＜0.05）。放療結束及放療后3個月左室射血分數(shù)持續(xù)降低，短軸縮短率及E/A值于放療結束時降低，放療后3個月有所升高。
　　 4.物理、臨床因素與

7、急性放射性心臟損傷:
　　 損傷組與未損傷組患者物理因素差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。損傷組與未損傷組臨床各因素比較均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。單因素分析物理因素及臨床因素，未發(fā)現(xiàn)放射性心臟損傷發(fā)生的影響因素。
　　 結論:急性放射性心臟損傷中心電圖異常較為常見，主要為竇性心動過速和期前收縮，放射線致心電圖異常部分為可逆性的。血清AST、CK、cTnⅠ水平于放療后均升高，其中血清cTnⅠ更為敏感。放療結束后即可出