電針對腦缺血大鼠神經(jīng)再生的機制研究.pdf

1、目的：針刺治療在我國具有悠久的歷史，對腦卒中患者的有效性已被大量的臨床試驗所證實。然而針刺促進卒中后神經(jīng)再生的分子機制目前尚不完全清楚。本實驗選用大鼠局灶性腦缺血模型，以電針作為治療手段，通過神經(jīng)功能缺損評分和肌力測定，從行為學角度觀察大鼠的神經(jīng)功能恢復狀態(tài)；通過形態(tài)學的檢測方法，從軸突芽生角度，觀察大鼠局灶性腦缺血后的不同時間點，缺血周圍區(qū)大腦皮質(zhì)GAP-43、BDNF、TrkB以及Rho激酶的表達情況。探索電針治療促進腦缺血后神經(jīng)再

2、生的可能機制。
　　 方法：90只成年健康雄性SD大鼠，隨機分為假手術組、腦缺血組（對照組）、電針組，每組30只。缺血對照組、電針組采用線栓法制備大鼠右側MCAO模型。電針組大鼠于造模后2h進行電針治療。選用“百會”和“曲池”穴進行刺激，每日一次，每次20min。術后6h、3d、7d、14d、21d分別對各組大鼠進行Longa神經(jīng)功能評分和肌力測定。各實驗組大鼠于相應時間點行最后一次神經(jīng)行為學評分后，應用免疫組織化學染色方法觀察

3、各組大鼠缺血周圍區(qū)大腦皮質(zhì)GAP-43、BDNF、TrkB的陽性神經(jīng)元表達情況。采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）的方法檢測Rho激酶mRNA的表達情況。
　　 結果：電針組神經(jīng)功能評分于21d時間點較腦缺血組為低（P<0.01），電針組肌力評分于14d和21d時間點較腦缺血組為明顯增加（P<0.01）。電針組大鼠腦缺血周邊區(qū)皮質(zhì)GAP-43、BDNF、TrkB陽性神經(jīng)元數(shù)增加，Rho激酶mRNA含量下降，與缺血對照組差異