探討突觸可塑性與神經(jīng)振蕩及其在大鼠癲癇模型中的應(yīng)用.pdf

1、癲癇屬于大腦認(rèn)知功能障礙性疾病，目前全球平均每二百個(gè)人中就有一名癲癇病患者，平均有50％的癲癇患者伴有智力低下這一情況，它給人們的工作和生活帶來(lái)很大的困擾，因此亟待尋找治愈的方法。認(rèn)知功能的形成與腦內(nèi)各個(gè)區(qū)域之間進(jìn)行信息整合和傳遞過(guò)程密切相關(guān)。
　　 大腦中的海馬區(qū)和學(xué)習(xí)與記憶密切相關(guān)，海馬區(qū)中主要的神經(jīng)振蕩形式包括theta振蕩；已有研究表明癲癇的反復(fù)發(fā)作會(huì)影響認(rèn)知功能，癲癇的生理機(jī)制與神經(jīng)元突觸可塑性有密切關(guān)系。突觸可塑性的

2、改變可通過(guò)提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性來(lái)加速癲癇的誘發(fā)，而癲癇又可以反作用提高突觸傳遞效率。所以本文就以Wistar大鼠海馬內(nèi)穿通纖維(PP)到海馬齒狀回(DG)這一通路為研究對(duì)象，探討突觸可塑性和神經(jīng)振蕩在癲癇模型大鼠中的改變及可能的機(jī)制。已有的突觸可塑性的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，癲癇通過(guò)增大海馬區(qū)內(nèi)PP到DG這一神經(jīng)通路上的LTP從而使該通路上的神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)效率增大，進(jìn)而使得大鼠變得興奮，但是卻削弱了該通路上的LTD，即削弱了該神經(jīng)通路上信號(hào)的衰減能

3、力。因此，它使神經(jīng)系統(tǒng)處于增強(qiáng)增益和削弱衰減兩種效應(yīng)的共同作用之下，最后使系統(tǒng)整體表現(xiàn)為超出正常的興奮。
　　 本文試圖應(yīng)用信息流耦合強(qiáng)度和方向指數(shù)來(lái)表征各個(gè)腦區(qū)之間神經(jīng)振蕩的耦合強(qiáng)度與方向。具體的分析算法為gPDC和PLV，首先需要驗(yàn)證所用的算法對(duì)于實(shí)際問(wèn)題是否適用。本文應(yīng)用神經(jīng)元群模型(NMM)來(lái)仿真正常狀態(tài)和癲癇狀態(tài)的腦電信號(hào)，結(jié)果表明gPDC算法適用于分析具有較強(qiáng)弱耦合特征的癲癇腦電信號(hào)。對(duì)于實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，PLV的結(jié)果表明癲

4、癇組的耦合強(qiáng)度要大于正常組。更進(jìn)一步，gPDC算法分析的結(jié)果為，癲癇病理組的信息流方向指數(shù)比較正常對(duì)照組有所升高，并且在theta波段上具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，這一結(jié)果與長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)的改變相似。因此，可以認(rèn)為theta振蕩頻段上的神經(jīng)信息流方向指數(shù)和突觸可塑性之間具有關(guān)聯(lián)性。
　　 此外研究中還應(yīng)用了樣本熵和功率譜來(lái)研究單導(dǎo)腦電信號(hào)的生理學(xué)特征，樣本熵的分析結(jié)果表明，癲癇病理組的樣本熵值較正常對(duì)照組有所降低，并且具有顯著的