初診2型糖尿病患者血清PANDER水平及與胰島β細(xì)胞功能相關(guān)性的研究.pdf

1、近年糖尿病患病率持續(xù)上升，已經(jīng)成為影響人們生活質(zhì)量、健康乃至生命的三大疾病之一。然而，糖尿病尤其是2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，近有炎癥學(xué)說(inflammation hypothesis)認(rèn)為，2型糖尿病可能是一種慢性、低水平的全身性炎性反應(yīng)，一些細(xì)胞因子在其中扮演重要角色，它們與糖尿病及其并發(fā)癥的關(guān)系日益引起研究者重視。胰腺衍生因子（PANcreatic DERived factor,PANDER,FAM3B）是新發(fā)現(xiàn)的一種的細(xì)

2、胞因子，特異性高表達(dá)于胰島β細(xì)胞中。體外實(shí)驗證明，高劑量PANDER可誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞凋亡、抑制胰島素分泌和肝細(xì)胞胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，提示PANDER可能與2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展有一定關(guān)系。
　　 目的：
　　 檢測初診2型糖尿病患者血清胰腺衍生因子(PANDER)水平，分析與胰島β細(xì)胞功能和胰島素抵抗的相關(guān)性，探討PANDER在2型糖尿病發(fā)生發(fā)展中的作用。
　　 方法
　　 2009年3月至2009年9月山東省

3、立醫(yī)院內(nèi)分泌科門診初診為2型糖尿病患者36例（糖尿病組，T2DM組），其中男18例，女18例，20-70歲，平均年齡47.6±11.9歲，符合1999年WHO的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，未使用過口服降糖藥物及胰島素，無高血壓、血脂異常、冠心病、肝腎疾病、自身免疫性疾病、腫瘤，無腸道、前列腺、睪丸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元等疾病，無糖尿病相關(guān)并發(fā)癥。山東省立醫(yī)院健康體檢者23例（正常對照組，NC組），其中男10例，女13例，27-61歲，平均年齡43

4、.4±10.2歲，無糖尿病、高血壓、血脂異常、冠心病、肝腎疾病、自身免疫性疾病、腫瘤，無腸道、前列腺、睪丸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元等疾病，無長期用藥史。59名研究對象全部行口服葡萄糖-胰島素釋放試驗(OGlRT)，并收集所有研究對象的一般資料、查體資料及生化資料。用ELISA法測定血清PANDER，應(yīng)用全自動生化分析儀測血糖、血脂等，用化學(xué)發(fā)光法測胰島素。胰島B細(xì)胞功能由HOMA-β指數(shù)(HBCI)、胰島B細(xì)胞功能修正指數(shù)(MBCI)評價，

5、胰島素抵抗由模型穩(wěn)態(tài)模型法HOMA-IR指數(shù)、胰島素敏感性指數(shù)(IAI)、Matsuda-ISI(WBISI)評估。所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS16.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行處理，正態(tài)分布資料變量以x+s表示，兩組間比較采用t檢驗，數(shù)據(jù)的相關(guān)分析應(yīng)用直線相關(guān)分析。
　　 結(jié)果：
　　 1.糖尿病組和正常對照組比較，空腹血清PANDER、空腹血糖(FPG)、血糖曲線下面積(AUCG)、空腹胰島素(FPI)、胰島素曲線下面積(AUCI)、胰島

6、素抵抗指數(shù)升高(P<0.05)，HOMA-β指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)IAI和WBISI下降(P<0.01)，MBCI無明顯差異。
　　 2.2型糖尿病組PANDER與胰島β細(xì)胞功能和胰島素抵抗相關(guān)性比較顯示，初診2型糖尿病患者血清PANDER與MBCI正相關(guān)(P<0.05），與胰島素抵抗沒有顯著相關(guān)性（p>0.05）。
　　 結(jié)論：
　　 1.PANDER可能是一個新的2型糖尿病的血清炎癥標(biāo)志物。
　　 2.