阻斷RAS對糖尿病大鼠內臟脂肪組織NADPH氧化酶和iNOS表達的影響.pdf

1、目的：通過高脂喂養(yǎng)加小劑量鏈脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，研究糖脂代謝與氧化應激及胰島素抵抗的關系，并通過培哚普利、纈沙坦干預，研究阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)對糖尿病大鼠糖脂代謝與胰島素抵抗的效應及其相關機制。 方法：50只8周齡雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組（NC組10只，普通飼料喂養(yǎng)）和造模組（40只）。造模組以高脂高熱量飲食喂養(yǎng)8周后，加小劑量鏈脲佐菌素(STZ)腹腔注射，建立糖尿病大鼠模型（32只）。隨機分為

2、糖尿病組（DM組，10只），AECI干預組（AE組11只）和ARB干預組（AR組，11只），分別以培哚普利4mg/kg·d-1和纈沙坦40mg/kg·d-1干預。8周后測各組血漿及脂肪組織丙二醛含量，以HOMA-IR評價胰島素抵抗，以RT-PCR檢內臟測腎周脂肪組織NADPH氧化酶和誘導型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表達水平，以組化技術觀測脂肪細胞的體積。 結果：與NC組相比，糖尿病組大鼠體重逐漸下降，血清及脂肪組織丙二醛

3、含量增加4.2倍和2.46倍（二者P<0.01），內臟脂肪組織NADPH氧化酶、iNOS mRNA表達增強，分別增加85％和93.5％（P<0.05），脂肪細胞平均面積增加80％(P<0.05)。干預后，與DM組比較，AE、AR組血清丙二醛含量下降35％、29％，脂肪組織丙二醛分別下降35％、32％及脂肪細胞平均面積下降42％和32％（以上均P<0.05），內臟脂肪組織NADPH 氧化酶和iNOS基因表達下降，在AE組分別下降26％和2