人參皂苷Rg-,2-抗OGD大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞Aβ-,1-40-聚集機(jī)制研究.pdf

1、目前針對Aβ的神經(jīng)毒作用的防治措施主要有以下幾方面：減少Aβ的前體即β淀粉樣前體蛋白(βamyloid precursor protein,APP)的量；調(diào)節(jié)APP的裂解，減少Aβ的產(chǎn)生；促進(jìn)Aβ的降解和清除；防止Aβ的聚集和沉積；阻斷Aβ作用機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)等。
　　 目的：利用體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞建立擬缺血/再灌注損傷模型，觀察神經(jīng)元細(xì)胞損傷后48h，熱休克蛋白Aβ<,1-40>、HSP70、N-甲基-D-天門冬氨酸（

2、NMDA）受體、APP表達(dá)的變化，從HSP70促Aβ<,1-40>正確折疊作用觀察人參皂苷Rg3對損傷神經(jīng)元細(xì)胞的干預(yù)機(jī)制。
　　 方法：采用大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞體外培養(yǎng)及氧、糖直接剝奪的方法建立擬缺血/再灌注損傷模型。細(xì)胞尼氏染色鑒定海馬神經(jīng)元；四唑鹽還原法測定神經(jīng)元細(xì)胞活力；免疫細(xì)胞化學(xué)及western方法檢測神經(jīng)元細(xì)胞NMDA受體；HSP70;APP;Aβ<,1-40>表達(dá)。
　　 結(jié)果：擬缺血/再灌注損傷后，海馬神

3、經(jīng)元細(xì)胞活力降低。神經(jīng)元細(xì)胞損傷后NMDA受體；APP;Aβ<,1-40>表達(dá)明顯增多，HSP70胞核表達(dá)增多，與對照組比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。人參皂苷Rg2作用組海馬神經(jīng)元細(xì)胞活力增強(qiáng)，NMDA受體減少，APP;Aβ<,1-40>表達(dá)減少，HSP70表達(dá)明顯增多，與模型組比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　 結(jié)論：海馬神經(jīng)元細(xì)胞擬缺血/再灌注損傷后，Glu大量釋放，使NMDA受體過度激活，受體功能發(fā)生變化