電針對高血壓所致腦梗死大鼠腦內(nèi)神經(jīng)前體細胞增殖及神經(jīng)再生的影響.pdf

1、目的:
　　 腦梗死后其功能恢復是一個復雜的過程,神經(jīng)發(fā)生在神經(jīng)損傷修復過程中起重要作用,但缺血誘導神經(jīng)發(fā)生的確切機制尚不清楚。電針在腦梗死康復治療中具有顯著的療效,電針治療能否誘導神經(jīng)發(fā)生是確立本課題的關鍵。本文通過對成年高血壓大鼠腦梗死后電針治療,觀察電針作用機制及對內(nèi)源性神經(jīng)前體細胞增殖及神經(jīng)再生的影響,為研究今后腦梗死治療措施提供新的思路。
　　 方法:
　　 選用2～3月齡健康雄性SD大鼠,體重80～1

2、20g,用已定型的雙腎雙夾法復制RHRSP模型,正常血壓組只開腹不上銀夾,術后每兩周測一次血壓。腎動脈狹窄術后12W,選擇血壓大于180mmHg且無腦卒中癥狀,體重450～500g的RHRSP;用電凝法凝閉MCA,制成MCAO模型。采用隨機分組:假手術組:RHRSP非MCAO(只作相同的開顱術,但不凝閉MCA)1W、2W、3W、4W,每周組有3只,總共12只;梗死組:RHRSP和MCAO模型成功后1W、2W、3W、4W,每周組有6只,總

3、共24只;電針組:RHRSP和MCAO模型成功行電針治療后lW、2W、3W、4W,每周組有6只,總共24只。用Garcia評分、HE染色、免疫組織化學等方法觀察電針對腦梗死后1、2、3、4周不同時間點大鼠腦內(nèi)梗死灶體積、行為學評分以及各組大鼠腦內(nèi)病灶周圍Nestin、GAP-43的陽性細胞數(shù)并標記細胞數(shù)的變化,然后全部數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0 for windows統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析。正態(tài)分布數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示,多組數(shù)據(jù)之間的

4、顯著性比較用方差分析;兩樣本之間的顯著性比較用t檢驗,P＜0.05認為有統(tǒng)計學意義。
　　 結果:
　　 1、RHRSP后平均血壓為198.36±21.44mmHg。用Garcia評分法對大鼠進行神經(jīng)功能學評分,發(fā)現(xiàn)假手術組為18分（正常）,MCAO后評分隨著時間逐漸增高,5d時恢復正常。電針后2d與3d的評分較梗死組高（P＜0.05）。
　　 2、電針治療后前3周梗死灶體積較相應時間點單純梗死組縮?。≒＜0.0

5、5）,4周時無明顯不同。
　　 3、MCAO及電針后梗死灶邊緣有Nestin及GAP-43陽性細胞分布。腦梗死后灶周出現(xiàn)Nestin及GAP-43陽性細胞,缺血1周時陽性細胞數(shù)增加達高峰,Nestin及GAP-43陽性反應持續(xù)到腦梗死后4周,2～4周陽性反應逐漸減低。電針治療l周末細胞數(shù)目明顯增加,2～4周隨時間延長數(shù)目較腦梗死組明顯減少。
　　 結論:
　　 電針能促進高血壓大鼠腦梗死后內(nèi)源性神經(jīng)前體細胞增殖及