多器官功能不全綜合征

1、第七章,多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction sydrome，MODS),概念：多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction sydrome，MODS)是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴(yán)重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應(yīng)激性潰瘍等。,多器官功能不全綜合癥的各種不同命名及由來

2、,中文命名 西文命名 作者 年代1.序貫系統(tǒng)衰竭 sequential system failure

3、 Tiley等 19732.多發(fā)、進(jìn)行性或序貫性 multiple,progressive,or sequential Baue 1975系統(tǒng)或器官衰竭 system or organ failure3.多器官衰竭

4、 MOF Eiseman等 1976-19774.多系統(tǒng)器官衰竭 MODS Bord

5、er等 19765.遠(yuǎn)隔器官衰竭 remote organ failure Polk等 19776.急性器官系統(tǒng)衰竭 acute organ-system failure

6、 Knaus等 19857.創(chuàng)傷后膿毒綜合征 post-traumatic septic syndrome Cerra等 1986 8.多器官系統(tǒng)不全綜合征 syndrome de insuficencia mutiple

7、 Schieppati, 1986 De organosy sistemas(SIMOS) Bumaschny9.多器官損害綜合征 mutiple organ injury syndrome

8、 Hyers 198710.創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭 post-traumatic mutisystem organ failure Demling等 198811.創(chuàng)傷后器官系統(tǒng)感染綜合征 post-traumatic organ system infection syndrome Baue

9、 1987-198812.介質(zhì)損傷性器官功能不全 mediator injury organ dysfunction 盛志勇、林洪遠(yuǎn) 199113.多器官功能不全綜合征 mutiple organ dysfunction syndrome ACCP/SCCM 199114.多器官功能障礙綜合征

10、 mutiple organ dysfunction syndrom 盛志勇、胡森 199515.多器官失常綜合征 mutiple organ dysfunction syndrome 全國危重病急 1995

11、 救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議,,,,發(fā)病基礎(chǔ) 病因發(fā)病機(jī)制,,,,(一)發(fā)病基礎(chǔ) 在外科，MODS可能發(fā)生于下列急性病癥過程中： 1，創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織損傷嚴(yán)重或失血、血液成分多； 2．各部位感染性病變造成嚴(yán)重膿毒癥； 3．各種原

12、因的休克，或心跳呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后； 4．其他，如出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后等等。 病人如果原有某種疾病，遭受上列急性損害后更易發(fā)生MODS。例如①慢性器官病變冠心病、肝硬化、慢性腎病等；⑦免疫功能低下如糖尿病、用免疫抑制劑(皮質(zhì)激素、抗癌劑等)、營養(yǎng)不良等。 此外，輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用等的失誤或失宜，也是MODS的誘因。,(二)發(fā)病機(jī)制 迄今為止，MO

13、DS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但國內(nèi)外學(xué)者經(jīng)過20多年來不懈的研究和探索，已提出多種有關(guān)MODS發(fā)病機(jī)制的假說，如“缺血—再灌流假說”、“細(xì)菌毒素假說”、“胃腸道假說”、“炎癥失控假說”、“兩次打擊或雙相預(yù)激假說”、“基因調(diào)控假說”等。這些假說從不同側(cè)面闡明了MODS的發(fā)病機(jī)制，互相之間有一定的重疊和聯(lián)系。目前較全面和被廣泛接受的看法是“雙相預(yù)激”和“炎癥失控”假說，認(rèn)為兩次打擊所致的“失控的炎癥反應(yīng)”可能是MODS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和形

14、成的根本原因。,臨床表現(xiàn)和診斷,一期速發(fā)型 MODS的臨床過程可有兩種類型 二期遲發(fā)型,,,一期速發(fā)型,概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙，如ARDS十ARF、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)十ARDS十ARF。 特點：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴(yán)重。但發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭致

15、死者，一般歸于復(fù)蘇失效，未列為MODS。,二期遲發(fā)型,概念：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。 特點：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。,MODS的診斷依據(jù),完整的MODS診斷依據(jù)應(yīng)是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)失常(SIRS或CARS)+多器官功能障礙，即 ：①存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等

16、誘發(fā)MODS的病史或病象； ②存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀；③存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。 在上面3項內(nèi)容中，誘發(fā)因素通過詳細(xì)的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準(zhǔn)確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關(guān)鍵。,心 急性心力衰竭 心動過速，心律失常 心電圖失常外周循環(huán)

17、 休克 無血容量不足的情況下血壓 平均動脈壓降低，微循環(huán)失 常 降低，肢端發(fā)涼，尿少 常肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧 血氣分析有血氧降低

18、等，監(jiān) 測 和輔助呼吸 測呼吸功能失常 腎 ARF 無血容量不足的情況下尿少 尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、 血

19、 血肌酐增多胃腸 應(yīng)激性潰瘍 進(jìn)展時嘔血、便血 胃鏡檢查見病變 腸麻痹 腹脹，腸

20、音弱 肝 急性肝衰竭 進(jìn)展時呈黃疸，神志失常 化驗肝功能失常，血膽紅素增多 多腦 急性中樞神

21、經(jīng) 意識障礙，對語言、疼痛刺激 功能衰竭 等反應(yīng)減退凝血功能 DIc 進(jìn)展時有皮下出血瘀斑、嘔 血小板減少，凝血酶原時間和部 血、咯血等 部分凝血活酶時間延長，其

22、 他凝血功能試驗也可失常,,,,MODS的初步診斷,病癥,器官,臨床表現(xiàn),檢驗與監(jiān)測,MODS要達(dá)到及時診斷，需做到以下幾點：,熟悉MODS的高危因素，一旦發(fā)現(xiàn)前述的發(fā)病基礎(chǔ)，應(yīng)即提高警覺。對急癥病人常出現(xiàn)的呼吸加快、心率加速和血壓偏低、神志

23、失常、尿量減少等，不可籠統(tǒng)地歸于“病情較重”而不深入檢查識別，必須考慮到MODS的可能性。運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識，結(jié)合具體病情作出鑒別診斷。例如：對呼吸加快，應(yīng)鑒別呼吸系統(tǒng)病變(梗阻、炎癥、肺不張、ARDS等)、心力衰竭、全身性病變(發(fā)熱、酸中毒、貧血等)抑或精神因素(過度緊張等)。又如：對尿量驟然減少，應(yīng)鑒別腎前性(脫水、休克等)、腎后性(尿路梗阻)抑或腎性(急性腎小管壞死、其他腎內(nèi)廣泛性損害)。鑒別應(yīng)從分析病史和體征著手，有目標(biāo)地選用

24、醫(yī)技檢查方法，以節(jié)省時間和減輕病人負(fù)擔(dān)。 診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。然而，器官病變的早期可能表現(xiàn)不典型，或當(dāng)時缺少所需的檢查儀器，一時難以確定病變性質(zhì)。遇此情況可進(jìn)行試驗性治療，可能有助于診斷。例如急腹癥病人呼吸加速、有窘迫感且煩躁不安，尚無發(fā)紺和肺部呼吸音改變。在缺少血氣分析等監(jiān)測條件下，可先試用氧治療。如果用一般的經(jīng)鼻吹氧法無效，而用面罩增高吸人氧濃度和輔助呼吸有效，則應(yīng)考慮可能為ARDS。正式使用呼吸機(jī)支持呼吸，密切

25、觀察其過程，需用機(jī)2日或更久時間，則可診斷為ARDS。 發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有關(guān)的病理生理改變。例如：發(fā)現(xiàn)出血傾向可疑DIC時，應(yīng)注意有無ARDS、ARF、胃腸出血、腦出血等，觀察病情變化和作有關(guān)的檢驗，利于預(yù)防和治療。,預(yù) 防,MODS發(fā)生進(jìn)展后有相當(dāng)高的死亡率，必須積極救治以挽救病人生命。而預(yù)防更有事半功倍的優(yōu)點。各個器官衰竭的預(yù)防方法各有特點 。

26、,預(yù)防MODS的5項基本要點：,1．處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療。診斷不但要明確主要的病變(部位、病損性質(zhì)及程度)，還要了解主病以外其他重要器官的功能有無改變(包括并發(fā)癥、原有的疾病等)。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先是搶救病人生命。搶救治療當(dāng)然要有重點，還應(yīng)避免顧此失彼而誘發(fā)MODS(前述的醫(yī)源性誘因)。 訂立處理各種急癥的常規(guī)，使檢查診斷和治療比較周全，具有整體觀

27、點。例如：急性胰腺炎的檢查項目，除了腹部體征、胰酶、血鈣等，還應(yīng)含心血管、肺、肝、腎等的功能檢查。ICU具備精密儀器裝置和專門人員，監(jiān)測并治療重要器官的病癥，能挽救不少危重病人的生命。 2．重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧?，F(xiàn)場急救和住院治療(含術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后)的過程中，都要及時處理失血、失液、休克、氣道阻塞、換氣功能低下等。強(qiáng)調(diào)時間性，因為組織低灌流和缺氧的時間愈久，組織損害愈重，缺血—再

28、灌注綜合征也嚴(yán)重。例如：腎缺血過久可造成ARF；腦缺血過久可造成腦水腫甚至腦壞死。所以要積極支持循環(huán)呼吸，盡快改善各器官的功能。然而實施救治方法時，還需注意避免誘發(fā)或加重某些器官的病變。例如：快速的大量輸液雖能迅速擴(kuò)充血容量，但過度時增加心負(fù)荷，可能促成肺、腦等發(fā)生或加重水腫。為此應(yīng)監(jiān)測血壓、中心靜脈壓、尿量等，需要時使用利尿劑、心血管藥物等。,,3．防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。因為，一部分MODS直接起源于感染(如急性化膿性

29、膽管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等病例，也常與合并感染相關(guān)。 對感染病變，要盡可能使之局限化、減輕毒血癥。一方面根據(jù)致病菌選用有效的抗菌藥；外科感染常由多種致病菌引起，故常需廣譜抗菌藥或抗菌藥聯(lián)合。另一方面要用手術(shù)、置管等方法充分引流感染性物質(zhì)。感染性物質(zhì)存留于體內(nèi)，即使使用大量抗菌藥，仍不能減輕毒血癥。因此，感染病例用了抗菌藥或已經(jīng)初步引流術(shù)，但體溫、白細(xì)胞、營養(yǎng)狀態(tài)等變化仍不能好轉(zhuǎn)，

30、應(yīng)用x線、B型超聲波、CT等方法尋找隱匿的感染病灶，以便再作處理。 嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等，可使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改變，故抗感染能力低下而易受感染。處理時應(yīng)特別注意無菌操作和止血、清除失活組織和異物等．并用預(yù)防性抗菌藥(傷后4小時內(nèi)或術(shù)前、術(shù)中用藥)，還可用某些免疫血清或克隆抗體。 4．盡可能改善全身情況。如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等，因為與

31、器官系統(tǒng)功能相關(guān)。例如：酸中毒可影響心血管和肺等；堿中毒可影響腦等；營養(yǎng)不良可降低免疫功能、消耗肌組織等；焦慮抑郁的心情也可影響器官功能。 5．及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。臨床經(jīng)驗證明，治療單一器官功能不全的效果，勝過治療MODS。例如：重度燒傷和擠壓傷?？衫^發(fā)ARF(后者稱“擠壓傷綜合征”)，表現(xiàn)為無血容量不足情況下尿少或無尿．應(yīng)及時檢測診斷，并調(diào)控水和電解質(zhì)平衡、給予利尿劑

32、、提供能量、調(diào)整抗菌藥等：同時還應(yīng)密切注意ARDS、應(yīng)激性潰瘍等的征兆，加以必要的預(yù)防措施。,第二節(jié),急性腎衰竭(acute renalfailure，ARF),概念,急性腎衰竭(acute renalfailure，ARF)---是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變，是臨床常見而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成多器官功能不全綜合征(MOD

33、S)。少尿(oliguria)---尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人24小時尿量少于400ml稱為少尿。無尿(anuria)---尿量不足100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭---當(dāng)24小時尿量低于500ml時，即使最大滲透量(壓)達(dá)l 000mmol/L，仍不足以維持溶質(zhì)的平衡，而會出現(xiàn)不同程度的氮質(zhì)血癥。但尿量不是判斷有無急性腎衰竭的唯一指標(biāo)。有時24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進(jìn)行性升高，稱為非少尿

34、型急性腎衰竭，多見于手術(shù)和創(chuàng)傷后，易于忽略。,病因與分類,根據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類：腎前性腎性腎后性,腎前性,由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少；全身性疾病，如肝腎綜合征、嚴(yán)重膿毒癥等引起的有效血容量減少；心排量不足、靜脈壓力降低、心臟疾病所致之心臟收縮功能不良以及腎血管病變；均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。 早期階段屬于功能性改

35、變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害。但不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)性損害而成為腎性急性腎衰竭。,腎后性,是指由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因有結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后即可恢復(fù)；若梗阻時間過久，亦將引起腎實質(zhì)性損害而導(dǎo)致腎性急性腎衰竭。,腎性,各種原因引起的腎實質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3／4。腎缺血和中毒是其主要病變。 導(dǎo)致缺血的原因很多．如大出血、感染性

36、休克、血清過敏反應(yīng)等。 造成腎損害的腎毒性物質(zhì)有：氨基糖甙類抗生素如慶大霉素，、卡那霉素、鏈霉素；重金屬如鉍、汞、鉛、砷等；其他藥物如造影劑、阿昔洛韋、順鉑、兩性霉素B；生物性毒索如蛇毒、魚膽、蕈毒等；有機(jī)溶劑如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等： 有些因素既可造成腎缺血、又可引起腎中毒。如大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征等。,發(fā)病機(jī)制,ARF的發(fā)生是一個錯綜復(fù)雜的過程，尚在繼續(xù)

37、研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細(xì)胞變性壞死是主要原因 1．腎缺血 2．腎小管上皮細(xì)胞變性壞死 3．腎小管機(jī)械性堵塞 4．缺血—再灌注損傷 5．非少尿型急性腎衰竭(nonoliguric acture renal failure),,腎血流量減少,循環(huán)血量減少,入球動脈阻力增高,腎缺血,再灌注損傷,腎小球濾過率減少,腎中毒,腎小管損傷腎小管堵塞,,ARF,ARF發(fā)病機(jī)制示意圖,,,,,,,

38、,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個階段。少尿型ARF臨床表現(xiàn)可分為兩個不同時期。 少尿或無尿期 多尿期,(一)少尿或無尿期,一般為7一14天，有時可長達(dá)1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。是整個病程的主要階段。 1．水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 2．代謝產(chǎn)物積聚 3. 出血傾向,水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),(1)水中毒 (2)高鉀血癥 (3)高鎂血癥(hypermagnesemia)

39、 (4)高磷血癥和低鈣血癥 (5)低鈉血癥(hyponatremia) (6)低氯血癥(hypochloremia) (7)酸中毒,(二)多尿期,當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進(jìn)人多尿期。尿量不斷增加．可達(dá)3000ml以上。一般歷時14天。在開始的一周內(nèi)，由于腎小管上皮功能尚未完全恢復(fù)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。當(dāng)腎功能逐漸恢復(fù)

40、，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。由于體質(zhì)虛弱，極易發(fā)生感染，仍有一定的危險性，可因低血鉀或感染而死亡。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加至一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。 多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。,診斷,(一)詳細(xì)訊問病史

41、及體格檢查 （二)尿量及尿液檢查 (三)血液檢查 (四)腎前性和腎性ARF的鑒別 (五)腎性與腎后性ABF的鑒別,預(yù)防,ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。 1．注意高危因素 ARF的高危因素包括嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、各種因素引起的持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)，均應(yīng)及時處理、預(yù)防或減輕這些因素的影響，以免引起腎缺血和中毒。 2．積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克

42、治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。 3．對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時，應(yīng)用5％碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他腎毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。 4 在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或呋塞米（速尿)。以保護(hù)腎功能。甘露醇用量不宜超過100g。呋塞米l一3g／d，可使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴?．5—2ug

43、／(kg·min)可使腎血管擴(kuò)張，以增加腎小球濾過濾和腎血漿流量。 5．出現(xiàn)少尿時可應(yīng)用補(bǔ)液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。,治療,若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿型或多尿型ARF，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。 (一)少尿期治療 (二)多尿期的治療,(一)少尿期治療,少尿期的治療原則：是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

44、 高血鉀是主要死亡原因。 水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識不足或處理不當(dāng)所致。 1．限制水分和電解質(zhì) 2．維持營養(yǎng)供給熱量 3．預(yù)防和治療高血鉀 4．糾正酸中毒 5．嚴(yán)格控制感染 6．血液凈化,血液凈化,血液凈化(henmopurification)是救治ARP有效的手段。適應(yīng)證：當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)血肌酐超過440mmol/L。血鉀超過6．5mmol／L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，

45、尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。,血液凈化常用的方法有：血液透析腹膜透析單純超濾和(或)序貫超濾連續(xù)性動靜脈血液濾過(CAVH)連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析(CAVHD)連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(CVVH)連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析(CVVHD)。,血液透析原理,滲透,,彌散,,,毛細(xì)管狀血液透析器,,平行層狀血液透析器,,工作中的血液透析示意圖,,肝素鹽水瓶,,血液透析器,,輸液瓶

46、,,泵,,腹膜透析法示意圖,,連續(xù)動靜脈血液濾過裝置（CAVH)示意圖,撓動脈插管,靜脈插管,尿液出口,血液濾過器,微量注射泵泵入肝素,,,,,,連續(xù)動靜脈血液濾過裝置（CAVH),靜脈至靜脈血液濾過（CVVH),(二)多尿期的治療,多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿；當(dāng)尿量明顯增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認(rèn)真

47、對待，不能放松警惕。治療上應(yīng)根據(jù)不同時期的特點進(jìn)行處理。 治療原則為：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。當(dāng)出現(xiàn)大量利尿時，既要防止水分和電解質(zhì)的過度丟失，還要注意由于補(bǔ)液量過多導(dǎo)致利尿期的延長。一般補(bǔ)充前一天尿量的2／3或l/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。電解質(zhì)補(bǔ)充則根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)尿量超過1500ml時，可酌量口服鉀鹽；當(dāng)尿量超過3000ml時．應(yīng)補(bǔ)充3

48、—5g。此時，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充膠體，以提高膠體滲透壓。多尿期由于水、電解質(zhì)失衡．感染等導(dǎo)致死亡者并不少見，故應(yīng)堅持監(jiān)測治療。,第三節(jié),急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS),概念,急性呼吸衰竭---各種疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)而造成急性低氧血癥．可統(tǒng)稱為急性呼吸衰竭。例如：氣道阻塞引起通氣障礙、肺不張使肺不能換氣、高泣脊髓損傷造獲呼吸運(yùn)動癱瘓、顱內(nèi)壓增高或藥物作用抑制呼吸中樞等，

49、均可導(dǎo)致急性呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)---也是一種急性呼吸衰竭，可能在多種病癥過程中發(fā)生；共同性病理有肺血管內(nèi)皮和肺泡的損害、肺間質(zhì)水腫以及后繼其他病變。臨床上病人雖能呼吸，但是急迫或困難，并有一系列缺氧的表現(xiàn)。進(jìn)展后可危及病人生命，故必須及時處理。 [按：ARDS又稱成人型呼吸窘迫綜合征(adult respiratory dis

50、tress syndrome)，因為另有一種新生兒肺泡換氣功能不全所造成的呼吸窘迫綜合征。本節(jié)所述為前者。],發(fā)病基礎(chǔ),1．損傷 ①肺內(nèi)損傷②肺外損傷③手術(shù)2．感染 ①肺部感染②還有肺外感染并發(fā) 嚴(yán)重毒血癥者3．肺外器官系統(tǒng)其他病變 4．休克和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 5．其他,ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未明確。,研究結(jié)果提示：吸入的損害性物質(zhì)作用于肺泡；肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。多種

51、介質(zhì)和因子的釋出，參與ARDS的發(fā)生發(fā)展過程，如補(bǔ)體C3a、C5a等、激肽、色胺、腫瘤壞死因子(TNF)、血小板活化因子（PAF)，血栓素(TX)等等。,病理生理,肺泡或(和)肺血管內(nèi)皮受損后，在上述介質(zhì)、因子的作用下，血管通透性增高 。血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞浸潤和紅細(xì)胞漏出。中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞可釋出多種酶和氧自由基等，加重對組織細(xì)胞損害。肺泡發(fā)生水腫，II型細(xì)胞變質(zhì)，為II型細(xì)胞代替；肺泡表面活性物質(zhì)減

52、少，為透明膜和血性液充斥。這是肺內(nèi)氣體交換不全的直接原因。繼而細(xì)小支氣管內(nèi)也可有透明物質(zhì)和血性滲出物，可引起小片肺不張。肺血管有收縮反應(yīng)，血流內(nèi)出現(xiàn)微栓，動靜脈交通支分流增加。進(jìn)展時肺間質(zhì)炎癥加重，可并發(fā)感染。后期有肺實質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變；心肌因負(fù)荷增加和缺氧而明顯受損。,臨床表現(xiàn),ARDS發(fā)生前有前述的創(chuàng)傷或感染等疾病過程，有的已有其他器官功能障礙或DIC等并發(fā)癥。ARDS的臨床表現(xiàn)如下： 初期：病人呼吸加快，有

53、呼吸窘迫感，但未必出現(xiàn)明顯的呼吸困難和發(fā)紺。肺部聽診無啰音；x線胸片一般無明顯異常(除原有病變或損傷外)。此時的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到緩解，是值得注意的現(xiàn)象。發(fā)病后可有一過渡階段，一般表現(xiàn)近似平穩(wěn)，肺部理學(xué)檢查和X線攝片仍可無明顯異常。實際是心臟增加搏出量，對低氧血癥起一定的代償作用，而肺部病變尚在進(jìn)展。 進(jìn)展期：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)紺；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x線胸片有廣泛性點、片狀陰影。意識發(fā)生障礙，如煩躁、

54、譫妄或昏迷。體溫可增高。白細(xì)胞計數(shù)增多。此時必須行氣管插管加以機(jī)械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀；同時需要其他治療。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。此時行心肺腦復(fù)蘇術(shù)鮮有效果。,診斷,為了及時發(fā)現(xiàn)和診斷ARDS，首先要熟悉前述的發(fā)病基礎(chǔ)，在損傷、感染過程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。發(fā)現(xiàn)呼吸率超過30次/分、呼吸窘迫或煩躁不安等不可簡單臆測為一般的病情較重。應(yīng)立即進(jìn)行理學(xué)檢查和x線、心電等檢查。如果除了氣道阻塞、肺部感染、

55、肺不張、急性心力衰竭等，就應(yīng)考慮為ARDS。試用面罩法濃度氧吸人輔助呼吸，觀察其效應(yīng)。如果呼吸窘迫和發(fā)紺有所緩解，意識狀態(tài)等也有改善，應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測血氣變化和呼吸功能等，以明確ARDS的診斷。,1.血氣分析,對ARDS的診斷和病情判斷有重要意義。動脈血氧分壓(PaO2)正常參考值為12kPa(90mmHg)；ARDS初期臨床癥狀不嚴(yán)重時，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可隨吸人氧濃度(FiO2)增加而增高，已

56、用呼吸機(jī)支持時，應(yīng)以PaO2/FiO2數(shù)值表示呼吸衰竭程度。動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常參考值5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸機(jī)過度換氣，可使PaCO2降低＜4.8kPa(36mmHg)；進(jìn)展后期PaC02增高，提示病變加重。,2．呼吸功能監(jiān)測,包括肺泡-動脈血氧梯度(A—aDO2，正常者0.6—1.3kPa或5-10mmHg)、死腔-潮氣量之比(VD／VT，正常者0.3)、肺分流率(QS／QT，

57、正常為5％)、吸氣力(正常者-8—-10kPa即-80一-100cmH2O)、有效動態(tài)順應(yīng)性(EDC，正常為100m1/100Pa)、功能性殘氣量(FRC，正常者30—40m1/kg體重)等。其中一部分根據(jù)PaO2、PaC02等測定推算，另一部分通過呼吸壓力計等測定。A—aDO2反映肺泡功能，用呼吸機(jī)時應(yīng)以A—aDO2/FiO2的數(shù)值表示。VD/VT反映肺排出CO2的能力，可從PaCO2及呼氣C02分壓測定推算。Qs／QT反映肺血

58、管變化對換氣的影響，需經(jīng)血動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果推算。以上三項監(jiān)測結(jié)果在ARDS時均增加。吸氣力、EDC、和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時降低。,3．血動力學(xué)監(jiān)測,置人Swan—Ganz飄浮導(dǎo)管，監(jiān)測肺動脈壓(PAP)、肺動脈楔壓(PAWP)、心排出量(CO)、混合靜脈血氧分壓(PV02)等。可以了解ARDS的病理生理變化、心功能狀態(tài)等，作為治療的參考。,3．血動力學(xué)監(jiān)測,置人Swan—Ganz飄浮導(dǎo)管，監(jiān)測肺動脈壓(PAP)、肺動脈楔

59、壓(PAWP)、心排出量(CO)、混合靜脈血氧分壓(PV02)等?？梢粤私釧RDS的病理生理變化、心功能狀態(tài)等，作為治療的參考。,Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管,治療,(一)呼吸治療 （二)維護(hù)循環(huán) (三)治療感染 (四)對ARD5病變的藥物治療 (五)其他,第四節(jié),應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer),概念,應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer)---是繼發(fā)于創(chuàng)傷(包括手術(shù))、燒傷、休克等的一種病變，以胃為主的上消化道粘

60、膜發(fā)生急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴(yán)重時可發(fā)生大出血或穿孔。此病可屬于MODS，也可單獨發(fā)生。,發(fā)病基礎(chǔ),1．中度、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥，又稱柯林(Curing)潰瘍。2．腦傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，可繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥，又稱庫欣(Cushing)潰瘍。3.其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)、特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。4.重度休克復(fù)蘇后或有較重的膿毒癥時也可發(fā)生本病。,發(fā)病機(jī)制,一般認(rèn)為，上列情況引起本病與機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌

61、系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)，本病因此命名。應(yīng)激反應(yīng)中腹腔動脈系統(tǒng)可收縮使胃腸缺血，繼而有缺血—再灌注過程，胃腸粘膜可受損害而發(fā)生炎癥。臨床研究還發(fā)現(xiàn)，此類病人常有胃酸分泌亢進(jìn)和粘膜表面粘液層分解，粘膜可受H+逆流的損害。然而，不同的原發(fā)損傷或疾病所引起的病變分布和程度有所不同，例如柯林潰瘍與庫欣潰瘍有所區(qū)別?？梢姳静〉陌l(fā)病機(jī)制尚需繼續(xù)研究。,病理和臨床表現(xiàn),本病的病變主要見于胃，可分散在胃的各部分；一部分病變侵及十二指腸；少數(shù)可累及食管。粘

62、膜先有點狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍；病變加重時侵及粘膜下，發(fā)生程度不等的出血，甚至可破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔，導(dǎo)致急性腹膜炎。 臨床上，本病不嚴(yán)重時無上腹痛和其他胃部癥狀，常被忽視。但用胃鏡檢查可證明病變。明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導(dǎo)致休克；反復(fù)出血可導(dǎo)致貧血。若病人有前述的創(chuàng)傷、燒傷、休克或膿毒癥等過程，應(yīng)考慮為應(yīng)激性潰瘍。胃、十二指腸發(fā)生穿孔時，即有腹部疼痛、壓痛、肌緊張等腹膜炎表現(xiàn)。此外，必須注意

63、有無合并的肺、腎等病變(即MODS)的表現(xiàn)。,治療,1．降低胃酸和保護(hù)粘膜可以緩解胃十二指腸的炎癥，以免大出血和穿孔。 2．潰瘍大出血時先用非手術(shù)療法。 3．出血經(jīng)上述治療措施仍不停止，或一時止血又復(fù)發(fā)者，需用手術(shù)療法 。4．潰瘍穿孔者也需手術(shù) 需要手術(shù)處理的病人都很危重，必須加強(qiáng)圍手術(shù)期的監(jiān)測治療，包括：①加強(qiáng)抗感染；②糾正貧血；③維持體液平衡和提供營養(yǎng)；④防治術(shù)后并發(fā)癥如腹內(nèi)或腹壁傷口滲血、愈合不良等3⑤治療合并的其他器官功

64、能不全。,第五節(jié),急性肝衰竭(acute liver failure),概念,急性肝衰竭(acute liver failure)---可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他系統(tǒng)器官衰竭等的過程中發(fā)生，肝有彌漫性病變，有關(guān)的合成、轉(zhuǎn)輸、貯存、解毒等功能降低，嚴(yán)重影響全身。臨床表現(xiàn)意識障礙、黃疸、呼氣有“肝臭”、出血傾向等。必須及早救治，否則轉(zhuǎn)歸不良。,發(fā)病基礎(chǔ),1. 病毒性肝炎 為急性肝衰竭的多見病因，甲、乙、丙等各型肝炎病毒均可引起暴發(fā)

65、性肝炎。 2. 化學(xué)物中毒 藥物如甲基多巴、硫異煙胺、吡嗪酰胺、氟烷等，可能引起肝衰竭，故不應(yīng)用于慢性肝病的病人。肝毒性物質(zhì)如四氯化碳、黃磷等也可造成肝衰竭。 3. 外科病癥 肝衰竭可能在手術(shù)、創(chuàng)傷、休克等的病人中發(fā)生．常原先有肝硬化、阻塞性黃疽等肝功能障礙；在MODS中也可有肝衰竭。 4. 其他 妊娠期(多在后3個月)、Wilson病等過程中也可發(fā)生肝衰竭。,臨床表現(xiàn)和診斷,1．意識障礙——肝性腦病 2黃疸

66、 3.肝臭 4．出血 5．并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙 6．實驗室檢查,1．意識障礙——肝性腦病,發(fā)生機(jī)制尚未完全明了。肝衰竭時代謝發(fā)生紊亂，如血中增多的游離脂肪酸、硫醇、酚、膽酸、芳香族氨基酸等均可能影響中樞神經(jīng)；低血糖、酸堿失衡等也可影響腦。此外還可能有缺氧或DIC等因素?fù)p及腦，意識障礙的原因比較復(fù)雜。肝性腦病的輕重可分四度：I度為情緒改變。II度為磕睡和行動不自主。III度為嗜睡、但尚可喚醒。IV

67、度為昏迷不醒、反射逐漸消失，常伴有呼吸、循環(huán)等方面的改變。,2.黃疸,為血膽紅素增高的表現(xiàn)。,3.肝臭,呼氣常有特殊的甜酸氣味(似爛水果味)，可能為肝的代謝功能紊亂，血中硫醇增多所致。,4．出血,由于纖維蛋白原和肝內(nèi)合成的凝血因子減少、DIC或消耗性凝血病，可出現(xiàn)皮膚出血斑點、注射部位出血或胃腸出血等。,5．并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙,常見的是腎功能降低，尿量減少，甚至急性腎功能衰竭。血壓趨向降低，與周圍血管阻力降低或血容量不足相關(guān)。呼吸

68、加快加深，起初可引起呼吸性堿中毒，到后期可并發(fā)ARDS。各種感染加重或發(fā)生，原因可能是單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和白細(xì)胞的功能降低、補(bǔ)體活性受抑。,6．實驗室檢查,①轉(zhuǎn)氨酶可增高，但發(fā)生彌漫的肝壞死時可不增高。②血小板常減少；白細(xì)胞常增多。③血膽紅素增高④血肌酐或尿素氮可增高(腎功能降低所致)。 ⑤血電解質(zhì)紊亂如低鈉、高鉀或低鉀、低鎂等。 ⑥酸堿失衡，多為代謝性酸中毒，早期可能有呼吸性或代謝性(低氯、低鉀等)堿中毒。 ⑦