急性心梗的治療

1、2004.9.24,,急性心肌梗塞的診斷及急診處理,2004.9.24,急性心肌梗塞（AMI）,全球每年約1900萬人死于心臟疾病，其中, AMI為最主要的臨床類型 。急性心肌梗死大多數(shù)是由于冠狀動脈粥樣性硬化所引起（偶見由于冠狀動脈炎癥、栓塞及先天性畸形），當冠狀動脈在粥樣硬化病變基礎上發(fā)生血供急劇減少或中斷，以致供血區(qū)域的心肌房生持久而嚴重的缺血性損害，形成不可逆壞死時，即形成急性心肌梗死。,2004.9.24,,前間壁及局限前壁

2、心梗后疤痕形成,,2004.9.24,心臟血液供應,從主動脈根部分左冠及右冠動脈，左冠又分出前降支及左回旋支，供應心臟各心房室。,2004.9.24,病因及誘發(fā)因素,,2004.9.24,2004.9.24,臨床表現(xiàn),前驅癥狀（先兆征現(xiàn)象） 約20％～60％的患者有前驅癥狀，以頻發(fā)心絞痛和／或心絞痛加重為最多見，硝酸甘由療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失?；蜓獕河休^大波動等，都可能是心梗先兆。

3、胸悶痛癥狀除呈典型心肌梗死表現(xiàn)外，也有胸痛為反復多次發(fā)作緩解交替，呈波浪型發(fā)展而難以確定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少見亦有無胸痛癥狀者，特別是70歲以上的高齡者，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。有的表現(xiàn)為上腹痛或牙酸痛。,2004.9.24,其他癥狀 約有50％以上的病人可出現(xiàn)惡心和嘔吐，特 別多見于有下壁梗死的患者；少數(shù)還會出現(xiàn)難治性呃逆；其他尚可有極度虛弱、出冷汗、心悸甚至瀕死感覺。體征 隨患者所出現(xiàn)的血液動力學變化

4、、心電圖變化及心臟組織結構受損情況而出現(xiàn)相關體征。如心臟濁音界可能輕度至中度增大；第一心音減弱，可出現(xiàn)第三或第四心音奔馬率；心包摩擦音；心臟雜音等。,2004.9.24,心電圖表現(xiàn)及演變分期,壞死區(qū)Q波損傷區(qū)ST段抬高缺血區(qū)T波倒置,2004.9.24,急性期：異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連成單向曲線，R波減低或消失。亞急性期：ST段漸下降，T波變平坦或倒置。慢性期：T波呈對稱性倒置，異常Q波常永久存在，而T波可

5、能會恢復。,2004.9.24,心電圖定位診斷,前間隔：V1-3 局限前壁：V3-5前側壁：V5-7 廣泛前壁：V1-5高側壁：Ⅰ、aVL 正后壁：V7-8右室：V3R-5R下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF下側壁：V5-7、 Ⅱ、Ⅲ、aVF,2004.9.24,廣泛前壁及高側壁,2004.9.24,下壁心梗,2004.9.24,心肌酶學改變,,2004.9.24,診斷,根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，

6、特征性的心電圖改變及心肌酶學的改變，診斷本病并不困難。無痛的病人診斷較為困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明等，都應想到心梗的可能,2004.9.24,鑒別診斷,中間型及變異型心絞痛主動脈夾層動脈瘤急性肺動脈栓塞急性心包炎急性胰腺炎,2004.9.24,急性心梗治療原則,心肌供氧↑心肌耗氧↓心肌代謝改善防止因不穩(wěn)定引起心律紊亂縮小甚至消除梗塞區(qū)域——保護心功能控制避免心

7、泵衰竭的發(fā)生,2004.9.24,內(nèi)科一般治療,入院前處理：對病情嚴重的病人，發(fā)病后宜就地搶救，待病情容許時才轉送。絕對臥床息吸氧監(jiān)測措施：心電、血壓等護理措施：第一周絕對臥床，第二周床上起坐，飲食清淡、易消化，保持大便通暢。,2004.9.24,鎮(zhèn)靜止痛：度冷丁50-100肌注或嗎啡5-10皮下注射，亦可試用硝酸甘油或消心痛含服或靜滴，但應注意血壓變化，中藥可用復方丹參滴丸或速效救心丸含服，或復方丹參加入糖水或低右中靜滴。心

8、肌代謝的改善：極化液的使用，1-6二磷酸果糖等的應用,2004.9.24,院前溶栓治療,臨床試驗表明，盡可能快地接受溶栓治療可以獲得最大限度的益處。GREAT試驗中，發(fā)病現(xiàn)場實施溶栓治療比在醫(yī)院要早130分鐘，死亡率降低50%。5年隨訪發(fā)現(xiàn)，院前治療者與院內(nèi)治療者相比死亡率下降25% ～36%（P＜0.025）。溶栓治療每延誤30分鐘可以減少平均壽命一年，延誤 1小時將增加死亡率20%，即在5年內(nèi)每1000例病人中增加死亡43例。,

9、2004.9.24,選擇溶栓對象的基礎條件：,持續(xù)性胸痛≥半小時，含服硝酸甘油癥狀不緩解。 相鄰兩個或更多導聯(lián)ST段抬高在肢體導聯(lián)＞0.1mV，胸導＞0.2mV。發(fā)病≤6小時，或發(fā)病超過去時6小時，心電圖ST段抬高明顯，伴有或不伴嚴重胸痛者。年齡≤70歲。,2004.9.24,選擇病例時應注意除外：,活動性出血（胃腸道潰瘍、咯血）2、高血壓經(jīng)治療溶栓治療前血壓仍≥21.3／13.3kPa（160／100kPa）。腦出血或蛛網(wǎng)膜下

10、腔出血史，＞6小時至半年內(nèi)有缺血性腦卒中。各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者。有嚴重的肝腎功能障礙或惡性腫瘤等。,2004.9.24,溶栓治療的療效觀察,經(jīng)早期溶栓治療后冠狀動脈是否再開通。溶栓治療同時或之后要密切觀察AMI病人 的臨床表現(xiàn)，特別是胸痛的緩解程度，心電圖要在溶栓3小時每半小時復查一次12導聯(lián)，心肌酶于發(fā)病后6、8、10、12、16、20小時查CK和CK一MB。直接指征：冠狀動脈造影觀察血管再通情況，,2004.9

11、.24,間接指征： 主要標準： 1、溶栓開始后2小時內(nèi)，抬高最顯著導聯(lián)ST段迅速下降≥50％； 2、血清CK－MB酶峰提前在發(fā)病14小時以內(nèi)或CK于16小時以內(nèi)。 次要標準：1、胸痛于溶栓后2—3小時基本消失；2、溶栓后2～3小時內(nèi)出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改善或消失，下壁梗塞者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴或不伴有低血壓。兩項次要標準不能單獨判斷血管再通。,2004.9.24,院前溶栓

12、治療的參考方案,溶栓治療前應檢查血常規(guī)、血小板計數(shù)及出血凝血時間。溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15--0.3g，溶栓后連服3日，后改服50一150mg長期使用。 靜脈用藥種類和方案：尿激酶（UK）方案：100一150萬IU加入100ml生理鹽水中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。 UK滴完后4小時靜滴肝素800~1000IU／小時，維持5天。,2004.9.24,缺血、梗死及再灌注相關的心律失常,利多卡因在減少室顫和復雜的室性心律失常方面是有效的

13、。利多卡因50-100靜注（如無效，5-10分鐘后可重復）控制后用利多卡因靜脈滴注，每分鐘1-3維持。早期(距起病4小時以內(nèi))靜脈使用β阻斷劑可通過降低心肌耗氧量限制和縮小梗塞面,也使得室顫的發(fā)生率已降到較低的水平，對血壓較高、心率較快的前壁心梗病人有止痛效果且能改善預后。房室傳導阻滯及緩慢性心律失常：可用阿托品、異丙腎上腺素等治療,2004.9.24,心原性休克的治療對策,對急性心梗并發(fā)心源性休克，單用內(nèi)科藥物治療，其死亡率可高達

14、80％－100%。且其中少數(shù)幸存者的5年生存率也僅40%，近年來臨床治療表明及時恢復梗塞心肌的血供，減輕受累心肌的負荷，能明顯提高存活率。對并發(fā)心源性休克患者直接PTCA治療可使死亡率由傳統(tǒng)療法的80％以上降至40%左右。盡早溶栓治療亦可降低死亡率，如果失敗可即刻行補救性PTCA。,2004.9.24,心力衰竭的治療,主要是治療急性左心衰，以應用嗎啡或度冷丁和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷或用多巴酚丁胺治療洋地黃

15、在梗塞發(fā)生后24小時宜盡量避免應用，可能引起室性心律失常右室梗塞利尿劑應慎用,2004.9.24,血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）與AT1,減輕進行性的左心室擴張，有益作用在大面積梗塞(通常為前壁梗塞)病人和未接受溶栓治療的病人最明顯；最大作用在于預防或減輕梗塞區(qū)膨脹而對非梗塞區(qū)作用較小，預防再梗塞，但對心室容量的作用僅為中等程度；預防猝死，ACEI可糾正低血鉀，減少交感活性，增加副交感活性，改善心功能和可能減少復發(fā)的梗塞或不穩(wěn)

16、定心絞痛。一般來說，一旦病人血液動力學穩(wěn)定，無進行性胸痛、休克和使用ACEI禁忌癥，即應開始用藥。,2004.9.24,右室梗塞,右室梗塞應慎用利尿劑和硝酸甘油制劑，并需在應用時密切注意血流動力學變化。當右室梗塞出現(xiàn)低排時可試以擴容治療，以維持石室足夠的前負荷，而近來更傾向于應用多巴胺加上適當擴容來治療，必要時亦可再加阿拉明、多巴酚丁胺來治療。,2004.9.24,經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成型術,立即PTCA（直接PTCA）補救性PTCA延