尤瑞克林治療青年卒中一例病例分享

1、,,,,尤瑞克林治療青年卒中病例分享,2017,安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院 唐黎黎,安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內科,目錄/Contents,病史特點,MEDICAL HISTORY,01,主訴：發(fā)作性頭暈伴四肢麻木、乏力三月余，加重一天現(xiàn)病史：三月余前患者無明顯誘因下開始出現(xiàn)發(fā)作性頭暈，無視物旋轉、無惡心、嘔吐，無耳鳴、聽力下降等，主要為頭昏沉感，伴有四肢麻木、乏力，無軀干部感覺異常，無尿便障礙，持續(xù)十余分鐘可自行緩解，無后遺癥狀

2、。發(fā)作頻率不詳，有時數(shù)日一次，一直未予重視。昨天中午一點左右進食后出現(xiàn)頭暈，伴四肢無力、并跌倒在地，十余分鐘后癥狀緩解。晚上出現(xiàn)發(fā)作性右上肢乏力、麻木，持物掉落，癥狀持續(xù)半小時緩解，發(fā)作三至四次。今日患者為求進一步診治來我院，門診擬“短暫性腦缺血發(fā)作？”收住。,主訴+現(xiàn)病史,,頭痛史2年，發(fā)作性額頂部脹痛，2017年6月曾于外院診斷偏頭痛’。,,無特殊,,無特殊,,患者哥哥有腦梗死，煙霧病病史,其他病史,入院時檢查,體格檢查,神清、精神

3、可，言語清晰，對答切題。雙側額紋及鼻唇溝對稱，雙瞳孔等大等圓、光敏，雙眼球活動自如，示齒、伸舌無偏斜，頸軟，克布氏征（-）。四肢肌張力、肌力正常，腱反射對稱，病理征（-）。感覺共濟正常。無明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。,輔助檢查,外院 2017-06-06  頭顱MRI平掃：顱內未見明顯異常信號，副鼻竇炎。 外院 2017-10-17  頸椎CT：頸椎生理曲度變直。,,

4、,DWI,DWI序列左側額頂葉點狀高信號，考慮急性腔隙性腦梗塞灶可能；腦室系統(tǒng)及腦溝裂變窄，請結合臨床及增強MR除外低顱壓綜合癥；C5/6，C6/7椎間盤向后突出。,10.18頭顱MRI,,,,10.20頭頸部血管CTA,頭顱CTA：雙側頸內動脈末端纖細，右側大腦前動脈A1段、左側大腦中動脈M1段局限性狹窄，右側大腦中動脈主干顯影淺淡并管壁毛糙，煙霧病待排。,右側頸總動脈造影：右側頸內動脈全程纖細，末端狹窄，未見大腦中動脈顯影，周圍可見

5、增生血管網(wǎng)，呈煙霧狀，由頸外動脈、軟腦膜動脈、大腦前動脈皮層支向同側大腦中動脈分布區(qū)代償，大腦前動脈纖細，靜脈期未見異常；,左側頸總動脈造影：左側頸內動脈全程纖細，末端狹窄，未見大腦中動脈顯影，周圍可見增生血管網(wǎng)，呈煙霧狀，由頸外動脈、軟腦膜動脈、大腦前動脈皮層支向同側大腦中動脈分布區(qū)代償，大腦前動脈纖細，前交通開放向右側大腦前動脈代償，靜脈期未見異常；,Ⅰ型弓，右側椎動脈為優(yōu)勢椎，弓上血管均纖細；,10.25腦血管DSA檢查,,,肝功

6、能Ⅱ+血脂Ⅱ:總膽紅素29.8μmol/l↑，間接膽紅素25.2μmol/l↑。尿常規(guī)、甲狀腺激素、免疫十項、性激素六項、抗心凝脂抗體無明顯異常。十二通道常規(guī)心電圖：正常范圍心電圖。TORCH抗體系列:巨細胞病毒IgM抗體19.22AU/ml↑，巨細胞病毒IgG抗體>1000.00AU/ml↑，風疹病毒IgG抗體38.16IU/ml↑，單純皰疹病毒I型IgG抗體278.29AU/ml↑。血沉、CRP、抗O等無明顯異常。血

7、結核抗體（-）。,其他檢查,,,,急性腦梗死,頸椎病,高膽紅素血癥,左側額頂葉、多發(fā)性，TOAST分型：其他病因型(煙霧病),C5/6、C6/7椎間盤向后突出,入院診斷,病程進展+治療調整,COURSE OF PROGRESS TREATMENT,02,,,,,,,,,,,,,,,,,,尤瑞克林,NS250ml+尤瑞克林0.15PNA 靜滴 qd,依達拉奉,暫未使用,神經(jīng)節(jié)苷酯,NS250ml+神經(jīng)節(jié)苷酯80mg 靜滴 qd,尼麥角林,

8、30mg qd,消栓腸溶膠囊,消栓腸溶膠囊 2# tid,阿司匹林/氯吡格雷？,暫未使用,,,入院后相關治療,,,,,患者突發(fā)不能言語，右側肢體乏力，伴呃逆,入院后第10天,第13天,第15天,第18天,患者嘔吐后出現(xiàn)意識喪失伴肢體抽搐,無抽搐再發(fā)，神智模糊，自發(fā)睜眼,神智清楚，混合型失語,10.27,11.01,10.30,11.04,病情進展,進展過程,10.27-10.28,不能言語，右側鼻唇溝變淺，示齒、伸舌不合作，右上肢肌力Ⅰ

9、級，右下肢肌力Ⅱ-級，肌張力減低，右側巴氏征可疑陽性。,評分,,改良Rankin評分： 4分。NIHSS評分：14分Barthel評分：20分。Glasgow評分：E4VaM6。,,,,10.28頭顱MRI+MRA,左側基底節(jié)區(qū)及雙側額頂葉皮層下多發(fā)急性腦梗塞；,,,,10.28頭顱MRI+MRA,雙側大腦中動脈、大腦前動脈主干未見明顯顯示；頸部MRA示頸部及椎動脈血管未見明顯異常。,治療方案調整,原有,尤瑞克林神經(jīng)節(jié)苷酯,加

10、用,,氯吡格雷依達拉奉甘油果糖,進展過程,10.30,出現(xiàn)意識喪失伴肢體痙攣，查體示雙瞳孔散大8mm，光反射遲鈍，中度昏迷，四肢疼痛刺激后可見輕度回縮，左側明顯，雙側下肢病理征（+）。心電監(jiān)測示心率慢，最低40次/分。血壓高達220/140mmHg，考慮存在腦疝。立即予以速尿40mg 靜推，甘露醇 125ml靜滴，瞳孔較前縮小，直徑4mm，光反射靈敏。測血壓較前下降。 監(jiān)測生命體征，加強脫水、支持；復查頭顱影像

11、學。,評分,,改良Rankin評分： 5分。NIHSS評分：25分Barthel評分：0分。Glasgow評分：4分。,雙側額葉、左側腦室旁及基底節(jié)區(qū)大片低密度，考慮腦梗死。,10.30頭顱CT,雙側額葉、左側尾狀核頭及基底節(jié)區(qū)大面積急性梗死灶；雙側額頂葉、胼胝體及左側基底節(jié)區(qū)多發(fā)急性腔梗灶；,10.30頭顱MRI+MRA+MRV,雙側大腦中動脈、大腦前動脈主干未見明顯顯示；直竇及矢狀竇纖細；失狀竇后部可疑充盈缺損。,10.30

12、頭顱MRI+MRA+MRV,治療方案調整,原有,尤瑞克林神經(jīng)節(jié)苷酯氯吡格雷甘油果糖×,加用,,甘露醇速尿丙戊酸鈉×丁苯酞,治療后好轉,11.04,神清，混合型失語，雙瞳孔等大等圓，光敏，右側鼻唇溝淺，伸舌右偏，左側肢體可見自主活動，肌力III-IV級，腱反射減弱，右側肢體肌張力增高，肌力0級，腱反射消失，雙側下肢巴氏征（+）。感覺共濟檢查不配合。,評分,,改良Rankin評分： 4分。NIHSS評分：1

13、7分Barthel評分：20分。Glasgow評分：E4VaM6。,雙側額葉、左側腦室旁及基底節(jié)區(qū)片狀低密度，考慮腦梗塞，對比2017.10.30片范圍減小；腦腫脹；,11.07頭顱CT,11.21復查頭顱MRI與10.30頭顱MRI對比,,11.21復查頭顱MRI與10.30頭顱MRI對比,,11.21復查頭顱MRI與10.30頭顱MRI對比,,目前情況,11.21,神清，混合型失語，雙瞳孔等大等圓，光敏，右側鼻唇溝淺，伸舌右偏，

14、左側肢體肌力V-級、肌張力、腱反射基本正常，右側肢體肌張力增高，肌力II級，腱反射減弱，右側下肢巴氏征（+）。感覺共濟檢查欠合作。,評分,,改良Rankin評分： 4分。NIHSS評分：12分Barthel評分：45分。Glasgow評分：E4VaM6。,病例分析,ANALYSIS,03,,動脈硬化,中青年腦梗死,呈年齡相關性，30歲以上多見，其危險因素與一般卒中人群相同，包括高血壓病、糖尿病、高血脂、吸煙、飲酒、缺血性心臟病等，

15、大部分患者存在2種以上危險因素，高甘油三酯加高血壓所致最常見。,,非動脈硬化,1）壁間動脈瘤。2）肌肉纖維層發(fā)育不良。3）頸動脈扭曲擴張、發(fā)育不良。4）Sneddon綜合征。5）可逆性血管收縮。6）高胱氨酸尿癥。7）Moyamoya病。8）遺傳性皮質下梗死及白質腦病。9）動脈炎。,,心源性栓塞、血液異常,心源性栓塞：風濕性心臟病最多見。瓣膜病、卵圓孔未閉、心律失常也可引起。血液異常：血液成分異常、凝血功能異常等。,中青年腦梗死病因分析

16、,,,又稱腦底異常血管網(wǎng)病，是頸內動脈虹吸部、大腦前動脈、大腦中動脈起始部嚴重狹窄或閉塞，軟腦膜動脈、穿通動脈等小血管代償性增生，形成腦底異常血管網(wǎng)為特征的一種腦血管疾病。,病因不清，可能為先天性血管畸形，有些有家族史，有些合并其他先天性疾病。成因是wills環(huán)主要分支血管（包括頸內動脈末端）發(fā)生閉塞，血流中斷，出現(xiàn)臨床事件后側枝循環(huán)代償，反復發(fā)生階梯式進展，形成腦底異常血管網(wǎng)。形成后可發(fā)生動脈瘤，破裂出血可導致反復發(fā)生的腦實質內出血或

17、蛛網(wǎng)膜下腔出血。20%可發(fā)生缺血性卒中。,煙霧?。∕oyamoya?。?,,,,,,Ⅰ期，頸內動脈末端狹窄，通常累及雙側；,Ⅱ期，腦內主要動脈擴張，腦底產(chǎn)生特征性異常血管網(wǎng)（煙霧狀血管）；,Ⅲ期，頸內動脈進一步狹窄或閉塞，逐步累及MCA和ACA；煙霧狀血管更加明顯（大多數(shù)病例怎此期發(fā)現(xiàn)）；,Ⅳ期，整個Willis環(huán)甚至PCA閉塞，顱外側支循環(huán)開始出現(xiàn)；煙霧狀血管開始減少；,Ⅴ期，Ⅳ期的進一步發(fā)展；,Ⅵ期，頸內動脈及其分支完全閉塞，煙霧狀

18、血管消失；,DSA分期,患者雙側大腦中動脈閉塞，煙霧血管形成，DSA分期考慮“Ⅲ期”。,,,,,,,Ⅰ型（TIA型），TIA或RIND發(fā)作每月≤2次，無神經(jīng)功能障礙，頭顱CT無陽性發(fā)現(xiàn)；,Ⅱ型（頻發(fā)TIA型）TIA或RIND發(fā)作每月＞2次，但無神經(jīng)功能障礙，頭顱CT無陽性發(fā)現(xiàn)；,Ⅲ型（TIA型-腦梗死型），腦缺血頻發(fā)并后遺神經(jīng)功能障礙，頭顱CT可見低密度梗死灶；,Ⅳ期（腦梗死-TIA型），腦梗死起病，以后有TIA或RIND發(fā)作，偶然可再

19、次出現(xiàn)腦梗死；,；Ⅴ期（腦梗死型），腦梗死起病，可反復發(fā)生梗死，但無TIA或RIND發(fā)作；,Ⅵ期（出血型或其他），側支煙霧血管破裂出血或微小動脈瘤破裂出血，以及無法歸納為為上述各型者。,臨床表現(xiàn)分型,患者TIA 起病，入院后發(fā)現(xiàn)腦梗死，并進展，臨床分型考慮“Ⅲ型（TIA型-腦梗死型）”。,藥物分析,MEDICINE ANALYSIS,04,,,,,,中國腦血管病防治指南——腦梗死是缺血所致，恢復或改善缺血組織的灌注成為治療的重