icu常用血管活性藥物

1、血管活性藥物,宜昌市第一人民醫(yī)院ICU 張新黎,血管活性藥物分類,1.腎上腺能受體興奮藥（α、β）2.腎上腺能受體阻滯藥（α、β）3.CCB4.控制性降壓藥5.正性肌力藥：,改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓及影響心臟前后負荷，維持血流動力學穩(wěn)定,腎上腺素能受體：α、β,不同器官的血管α1：β2比例不同：1）皮膚粘膜、腎、胃腸道α1 > β2 ；2）腦、肺α1＝β2 ；3）骨骼肌及肝臟的血管、冠狀血管 α1&

2、lt;β2。,腎上腺素受體激動劑比較,<5 ug/kg/分時興奮多巴胺受體-腎、腸系膜、冠脈）,劑量依賴性,用法,腎上腺素、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素用法：0.03×體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=0.01ug/kg/分硝酸甘油用法：0.3 ×體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml/H=0.1ug/kg/分多巴胺、多巴酚丁胺用法：3 ×體重（公斤)加生理鹽水至50ML 1ml

3、/H=1ug/kg/分,常規(guī)用量,去甲腎上腺素0.01～1.5μｇ/kg·min（1-150ml/H）異丙腎上腺素的常用用量為0.01～0.1μｇ/kg·min(1-10ml/H) 腎上腺素的常用劑量 0.01～0.2μｇ/kg·min（1-20ml/H ）。 多巴胺常用用量：2~10ug/kg.min （2-10ml/H ）。多巴酚丁胺常用用量2.5~10ug/kg.min（ 2.5-10ml/H

4、 ）,β受體阻滯劑（1）,1.高選擇β1受體阻滯劑：倍他樂克、比索洛爾、卡維地洛。β受體阻滯劑對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響主要是房室交界區(qū)以上，對室內(nèi)傳導(dǎo)的影響很小 （可用于已有束支阻滯者）。不用于預(yù)激、病竇、AVB. 2.抑制交感神經(jīng)興奮及其引起的病生改變。交感神經(jīng)過度興奮可導(dǎo)致室性心律失常。,β受體阻滯劑（2）,1.慢性心衰： β1受體濃度下調(diào)、 β2受體濃度上調(diào)-----心肌收縮力下降。 β1受體阻滯劑作為調(diào)節(jié)劑使β1受體濃度回到正常

5、。2. β受體阻滯劑，劑量較大時表現(xiàn)β2受體阻滯作用：外周血管收縮、脂質(zhì)代謝紊亂3. 推薦：倍他樂克起始劑量6.25mg q12h,每兩周增加劑量一次。目標：HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg,常用的擴血管藥物：硝酸甘油,作用機理1.直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主（主要減輕心臟前負荷）?？擅黠@減少左心室的充盈壓力、降低心室壁張力、降低心肌氧耗量，緩解心絞痛。2.擴張冠狀動脈，使冠狀動脈血流量明顯增加、心肌供氧

6、明顯增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量增加。,常用的擴血管藥物：硝酸甘油,不用于心室低充盈狀態(tài)（血容量不足、心包疾患、右室梗死、重度主狹、梗阻性肥厚性心肌病）、血管過度擴張狀態(tài)（顱高壓、青光眼）、酒精過敏。副作用：頭痛、耐藥、反跳、反射性心動過速、低血壓、高鐵血紅蛋白血癥。,常用的擴血管藥物：硝酸甘油,應(yīng)使平均動脈血壓降低不超過10mmHg，HR增快不超過10次/分。為避免耐藥性的發(fā)生，建議每天至少有6～8小時的無硝

7、酸酯期。小劑量(=50ml/h)擴張動脈、降低血壓。,常用的擴血管藥物 ：硝普鈉,能直接松弛小動脈和小靜脈的平滑肌，同時降低心臟的前負荷、左室充盈壓及體、肺循環(huán)阻力。用于高血壓危象、高血壓腦病、低排高阻性的心功能不全病人 。配制：體重kg ×1，加5%GS稀釋至50ml，則硝普鈉用量1ml/h=0.33μg/kg·min (1/3) 。硝普鈉常用劑量為0.1～5μg/kg·min （0.3-15ml/

8、H)(一般<8μg/kg·min)，避光靜脈泵入。,常用的擴血管藥物 ：硝普鈉,主要的副作用有1.低血壓2.硫氰酸鹽中毒（硝普鈉代謝形成氰化物，在肝臟形成氰酸鹽）；3.因擴張阻力血管而發(fā)生“冠脈竊血”、通氣血流比例更失調(diào)而加重缺氧。4.降壓同時反射性激活RAAS系統(tǒng)，停藥后這一作用仍持續(xù)一段時間（停藥后反跳性高血壓），所以停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現(xiàn)象,常用的擴血管藥物：鈣拮抗劑,鈣有極少部

9、分存在于血管內(nèi)皮細胞與心肌細胞中。鈣離子拮抗劑能阻滯細胞外鈣離子進入細胞內(nèi).抑制血管收縮和心肌收縮能力舒張血管平滑肌（包括冠狀動脈）、延緩竇房結(jié)及房室結(jié)傳導(dǎo)。用于高血壓病、冠心病。分雙氫吡啶類：硝苯地平、氨氯地平等 非雙氫吡啶類：異搏定、硫氮異搏定,常用的擴血管藥物：α受體阻滯劑,主要用于治療高血壓作用于外周的α受體阻滯劑常用的有酚妥拉明、特拉唑嗪、烏拉地爾等 副作用：體位性低血壓、心動過速（擴血管作用反射性激活交感神

10、經(jīng)系統(tǒng)所致 ）、水鈉潴留（長期應(yīng)用α受體阻滯劑可能引起）烏拉地爾具有外周和中樞雙重擴血管作用，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。,常用的擴血管藥物： ACEI與ARB,1.ACEI:如卡托普利（半衰期1.9h）.福辛普利。用于高血壓、心衰、心梗。副作用：首劑低血壓、干咳、血管神經(jīng)性水腫、高鉀、肝腎功能異常、味覺及胃腸功能紊亂。2.ARB：代文、科素亞.副作用：高鉀、肌酐水平升高及腎功能惡化。,常用的擴血

11、管藥物： ACEI與ARB,3.禁忌：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐水平> 225 umol / L 。4.適應(yīng)癥：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病腎病。可與噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑合用ACEI首次劑量宜小。在AMI急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量（Ⅰ類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。,其他血管擴張劑-BNP,BNP主要由心室肌細胞尤其是左心室肌細胞分泌。 凍干重組人腦鈉肽（新活素）主要藥理

12、作用1)是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），在無直接正性肌作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑?？梢源龠M鈉的排泄，有一定的利尿作用；2)還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。3）rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。,（可獲A、V均衡擴張，心率不變，PCWP↓、CI↑）,其他血管擴張劑-BNP,心衰標志物：?  B型利鈉肽（BNP） >400n

13、g/L,陽性預(yù)測值為90%。 BNP< 100ng/L可排除心衰應(yīng)用方法：先給予負荷劑量1.5ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075~0.015ug/kg/min靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。,正性肌力藥物 ：米力農(nóng),磷酸二酯酶抑制劑-米力農(nóng)：為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物1）通過選擇性抑制心肌細胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ，增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，有利于鈣離子內(nèi)流入心肌細胞

14、內(nèi)，從而增加心肌收縮力2）對血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脈、內(nèi)臟血流灌注，降低肺血管及體循環(huán)阻力。,正性肌力藥物 ：米力農(nóng),改善左右心臟的收縮及舒張功能 ，并降低肺動脈壓。用法0.25-0.5μg/kg/min速度維持靜滴.一般5-7天（不超過2W), 不主張長期用藥,可間歇用藥。副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房顫、血小板減少。肝代謝、腎排泄。腎功能不全減量。,正性肌力藥物 ：米力農(nóng),適應(yīng)癥：1.心衰伴緩慢性心

15、律失常。2.急性心衰或慢性心衰急性失代償。3.AMI并泵衰（AMI 24小時后）4.肺心病急性失代償5.心衰時洋地黃過量或中毒6. β受體阻滯劑應(yīng)用后失代償性心衰7.肺動脈高壓,休克,血壓=心輸出量x總外周血管阻力,SV × HR,有效血容量,心臟本身,阻力小動脈,主動脈順應(yīng)性,血管舒、縮狀態(tài),,,,,,,休克,糾正休克的本質(zhì)是糾正組織缺氧。監(jiān)測發(fā)現(xiàn)組織灌注改善組氧輸送及氧消耗均明顯增加，不改善組氧輸送及氧消

16、耗均降低。糾正組織缺氧主要方法：1.增加氧輸送：CO,Hb，PaO22.降低氧消耗；鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、肌松、降溫、防治癲癇、機械通氣等3.改善氧利用：補充代謝底物、抗氧自由基,severe sepsis and septic shock；2012,1。升壓藥治療初始目標值為平均動脈壓（MAP）65mmHg（1C級）。2。去甲腎上腺素應(yīng)作為血管活性藥物的首選（1B級）。3。當需要增加藥物以維持足夠血壓時，可予腎上腺素（添加或替換去甲

17、腎上腺素）（2B級）。,severe sepsis and septic shock；2012,4。0.03U/min的血管加壓素可以添加到去甲腎上腺素（NE）中，用以提高MAP或降低NE的劑量。5。多巴胺只有在特殊情況下作為去甲腎上腺素替代升壓藥物（如，低快速心律失常風險和絕對或相對性心動過緩的患者）（2C級）。,severe sepsis and septic shock；2012,正性肌力治療1。不超過20ug/kg/min的

18、多巴酚丁胺在下列情況可嘗試使用或伍用升壓藥物（如果正在使用）（a）存在高充盈壓和低心輸出量的心力衰竭，或（b）盡管達到足夠的血管內(nèi)容量和足夠的MAP，但仍有進行性灌注不足的跡象，（1C級）。2。沒有必要采用策略來提高心臟指數(shù)至超常水平（1B級）。,感染性休克,國內(nèi)學者通過研究表明，達到6 h EGDT+ 24 h后CLFM者的ALI的發(fā)生明顯降低，28 d病死率亦有明顯降低。對感染性休克患者6h內(nèi)應(yīng)進行充分的液體復(fù)蘇，爭取達到EGDT

19、；24 h后適當限制液體入量，從而改善感染性休克患者的預(yù)后。,應(yīng)用血管活性藥物可以減少液體入量，ALI發(fā)生率降低，病死率亦降低！,心衰與心源性休克,心衰:左室或右室舒張末期壓力↑，左室或右室心排量不足以滿足全身組織代謝需要的病理現(xiàn)象。 心源性休克：1.收縮壓≤90mmHg或MAP下降 ≥30mmHg或高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)壓下降60mmHg以上。至少持續(xù)30分鐘。2.CI ≤2.2;PCWP ≥15mmHg3.組織低灌注,急性心衰

20、,搶救生命---迅速改善癥狀及穩(wěn)定血流動力學1.氧療使SpO2達95%、2.袢利尿劑減輕體循環(huán)或肺循環(huán)淤血3.嗎啡鎮(zhèn)靜4.血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉。5.有收縮功能不全伴收縮壓<80mmHg,推薦正性肌力藥。其他治療： 去誘因 治療基礎(chǔ)病,心源性休克,①正性肌力藥：多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦。②血管加壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素以維持重要臟器的灌注。③其他：維持正常的心率及節(jié)律（復(fù)律、起搏器）；利尿劑

21、抵抗（超濾）；機械通氣（SpO2﹤90% ）；心臟機械循環(huán)輔助（IABP、ECMO、LVAD）。,ACS并心源性休克,ACS出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定，推薦緊急血運重建（Ⅰ/A）即早期溶栓、急診PTCA和CABG。準備作冠狀動脈再通術(shù)的病人應(yīng)迅速接受主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和冠狀動脈造影。,肺動脈高壓,R =8πLn/kr4PAP=PVP X R X 肺血流量,低血容量性休克,血管活性藥僅用于1.輸液還未開始的嚴重低血壓2.足夠液體復(fù)蘇后仍

22、存在低血壓 未控制的失血性休克，早期采取延遲復(fù)蘇。收縮壓維持在80-90mmHg以保證重要臟器的灌注(除外合并腦外傷、老年人、高血壓患者）,多巴胺，多巴酚丁胺（有低心排）→腎上腺素、去甲腎上腺素（難治性休克）,主動脈夾層,主動脈夾層的內(nèi)科管理,血壓目標：100-120mmHg或能保證重要臟器（心、腦、腎）灌注的最低水平心率目標：60次/分或以下水平藥物選擇： α-受體阻滯劑； β受體阻滯劑，硝普鈉，CCB，ACE

23、I、ARB，利尿劑限制活動、鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜；降低血壓及dp/dt,減少血流對主動脈壁的切應(yīng)力防止或延緩夾層的進展。穩(wěn)定動脈粥樣斑塊。,硝普鈉單獨用會通過增加主動脈流速增加破裂風險，應(yīng)與β-R阻滯劑合用。dp/dt左心室內(nèi)壓力上升的速率 （降低心肌收縮力、減慢心率）,高血壓病,降壓策略：一般逐步達標（需1-3個月）。應(yīng)考慮到低舒張壓可能引起心肌缺血的潛在可能。高血壓的標準治療就是適合抗栓的病人應(yīng)該抗栓， A是阿司匹林的治療，高血

24、壓的血壓控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。降壓目標： 一般人﹤140/90mmHg老年人﹤150/90mmHg糖尿病腎?。憨?30/80mmHg,高血壓病,⑴ARB⑵ACEI⑶噻嗪類利尿劑 二氫吡啶類 CCB⑷β受體阻滯劑⑸ARB 噻嗪類利尿劑⑹ACEI,,,降壓藥物聯(lián)合用藥,高血壓病,高血壓急癥：一般先將血壓降至安全范圍，48h以后逐步將血壓降至正常范圍。腦梗塞：急

25、性期血壓過低容易造成腦部低灌注，急性期（2-3周）后開始目標血壓治療,除非合并高血壓腦病、急性心梗、主動脈夾層、急性心衰、腎衰等應(yīng)行緊急降壓治療主動脈夾層：血壓維持在能保證重要臟器灌注的最低水平。腦出血：急性期150-160/90-100mmHg水平,高血壓病,高血壓伴心絞痛：β受體阻滯劑（BB）和CCB；高血壓伴心梗：ACEI和BB；高血壓伴心衰：ACEI、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）及BB高血壓卒中后期：D和ACEI。

26、高血壓合并糖尿病或腎?。菏湛s壓/舒張壓控制范圍應(yīng)分別小于130/80 mmHg。高血壓合并糖尿?。篈CEI，其次為D和CCB；高血壓合并腎?。篈CEI/ARB,血管活性藥物的相互作用,1.米力農(nóng)+多巴酚丁胺?2.米力農(nóng)+合貝爽?,病例討論,①73歲女性，因克隆病行腸道陰道瘺外科修補術(shù)，術(shù)后第二天出現(xiàn)嘔吐，因發(fā)熱、低血壓、呼吸困難轉(zhuǎn)至ICU。②既往史：結(jié)腸切除術(shù)，永久性起搏器植入、DM、腦血管意外史。,病例討論,體格檢查T40.

27、1℃，P126次/分，R32次/分,BP90/50mmHg，經(jīng)口氣管插管反應(yīng)遲鈍雙肺滿布干濕羅音心音低腹部無壓痛，腸鳴音亢進四肢：厥冷，皮膚花斑,病例討論,血氣分析：PH7.3,PaCO221mmHg,PaO256mmHg,SaO285%,HCO3-12mmol/L (FiO270%,PEEP10cmH20機械通氣下)Lac:8mmol/LEKG:竇性心動過速胸片：彌漫性肺滲出影。血常規(guī)：Hb80g/L，WBC15X1

28、09/L,病例討論,DO2I（氧輸送）=CO*CaO2*10=2.2*【 (1.36*Hb*SaO2)+(0.003*PaO2）】*10 =207ml/(min.m2) ↓ 正常值520-720診斷？ 感染性休克（部位：肺部；誘因：吸入性）治療：抗生素+液體治療→血管加壓藥物結(jié)果：血壓進行性下降、尿少。,病例討論,肺動脈導(dǎo)管：CVP 12mmHgPA 34/14mmHgPCW

29、P 10mmHgCI 2.2L/(min.m2)SVR 746dynes.s.cm-5 低血壓的原因？,病例討論,低血壓原因1.機械通氣相關(guān)（右室前負荷減少、后負荷增加）2.心肌抑制：心肌順應(yīng)性↓，EF ↓ 、可出現(xiàn)心源性休克3.全身毛細血管滲漏可導(dǎo)致低血容量性休克4.體循環(huán)阻力下降,病例討論,進一步處理：1.增加

30、氧輸送 使HCT達30% 正性肌力藥：如多巴酚丁胺 提高PaO2（最低peep防肺塌陷、肺復(fù)張、俯臥位通氣、保守液體輸注策略）2.繼續(xù)降低氧消耗3.改善氧利用：監(jiān)測SCVO2,結(jié)束語,縮血管藥物應(yīng)用1.提升低血壓是不得已而為之。2.提升血壓的目標是達到重要生命器官血流自主調(diào)節(jié)的MAP下限。一旦達到目標血壓，應(yīng)減少或停用。3.單純血壓回升并不意味著休克的成功逆轉(zhuǎn)。增加縮血管藥物劑