失血性休克的識別與處置

1、失血性休克的識別與處置,,,內(nèi)容提要,1.失血性休克的早期識別 ①.休克概述 ②.休克的原因、分類 ③.休克的病理生理 ④.失血性休克的早期識別2.失血性休克的處理3.失血性休克的器官保護,病例分析,ХХХ 女 37歲 G6P139+2待產(chǎn)入院。2010年5月8日21時入產(chǎn)房生產(chǎn)，5月9日2:30時在會陰側(cè)切下順利產(chǎn)下一3200克女嬰，胎盤娩出完整，給縮宮素，縫合會陰等處理，此時陰道出血約1000ml，檢查發(fā)現(xiàn)子

2、宮下段收縮乏力，給欣母沛等仍有出血。,,2:40 查體：P110次/分，Bp90/60mmHg，神清，對答切題，雙瞳等大，光反應(yīng)遲鈍，加快輸液速度，3:00 陰道活動性出血1000ml，有凝塊，宮頸給欣母沛1ml，Bp92/60mmHg，3:20 Bp54/29mmHg、P138次/分，出血2000ml。3:50 二線醫(yī)生決定手術(shù)，病人由產(chǎn)房送入手術(shù)室途中時發(fā)生呼之不應(yīng)，心跳呼吸驟停，經(jīng)胸外心臟按壓約2分鐘后心跳恢復(fù)，HR110

3、~120次/分，Bp0/0mmHg，氣管插管后呼吸未恢復(fù)。,,4:46 在輸血及用收縮藥的情況下，開始行子宮切除術(shù)，6:00 手術(shù)結(jié)束。Bp60~80/30~40mmHg，HR 110~120次/分，Hb46g/L，P102次/分，術(shù)中輸全血1740ml、紅懸7.5u、血漿950ml、代血漿2500ml等，術(shù)后一直無尿，后出現(xiàn)切口滲血，瞳孔散大，自主呼吸消失，Bis測定逐漸降低至20以下，轉(zhuǎn)入ICU一天后死亡。,一、失血性休克的早期

4、識別,（一）休克概述 體克是有效循環(huán)血量銳減，造成組織血液灌流不足，特別是微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少所引起的代謝障礙和細(xì)胞受損的病理生理過程，發(fā)病機制是組織的氧供與氧需之間的失衡。引起休克的原因雖然很多，但都有一個共同點，即有效循環(huán)血量的急劇減少。,所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛血管中的血量。有效循環(huán)血量依賴1.充足的血容量，2.有效的心排出量和3.

5、良好的周圍血管張力，其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時均可發(fā)生休克。,（二）休克的原因分類,1. 低血容量性休克 包括 失血性休克（hemorrhagic shock）和創(chuàng)傷性休克（traumatic shock）。常見于外傷、消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病等出血所引起。 失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量（超過總血量的30～35％），還取決于失血的速度（1~2小時）。

6、休克是在失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。,2.感染性休克 嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。 3.心源性休克 大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等?？蓪?dǎo)致心源性休克（cardiogenic shock）。,4.過敏性休克： 給某些有過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗時可引起過敏性休克（anaphylactic shock）。 5.神經(jīng)源性休克：

7、劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經(jīng)源性休克（neurogenic shock）,（三）休克的病理生理,各種休克雖然由于致休克的動因不同，在各自發(fā)生發(fā)展過程中各有特點，但微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是它們的共同規(guī)律。,休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。 以低血容量性休克為例闡述微循環(huán)障礙的發(fā)

8、展過程及其發(fā)生機理,微循環(huán)障礙的發(fā)展過程模式圖,⑴動靜脈吻合支是關(guān)閉的。⑵只有20%毛細(xì)血管輪流開放，有血液灌流。⑶毛細(xì)血管開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌 的舒張與收縮的調(diào)節(jié),1 . 微循環(huán)缺血期 （缺血性缺氧期）,微循環(huán)變化的特點是：①微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動

9、靜脈吻合支直接流入小靜脈 ;④毛細(xì)血管血液灌流不足,交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。 皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細(xì)血管前括紅肌收縮最為強烈。,腦血管的交感縮血管纖維分布最少，其血供受影響較小。 冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加

10、強。,2.微循環(huán)淤血期,微循環(huán)變化的特點是： ⑴由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，毛細(xì)血管開放，血管容積擴大，大量血液進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)且流動緩慢。 ⑵動靜脈吻合支仍處于部分開放狀態(tài)。 ⑶交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)

11、血管擴張淤血。,3.微循環(huán)凝血期,微循環(huán)變化的特點是： ⑴ 由于組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，血凝固性升高，微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。 ⑵細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。 ⑶凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血

12、小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，繼而發(fā)生廣泛性出血,休克時細(xì)胞的損害,休克時細(xì)胞的損害首先是生物膜（包括細(xì)胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等）發(fā)生損害，最早的改變是細(xì)胞膜通透性增高，從而使細(xì)胞內(nèi)的Na+、水含量增加而K+則向細(xì)胞外釋出,細(xì)胞膜損害的原因,（1）能量代謝障礙：組織細(xì)胞的缺血缺氧， （2）細(xì)胞酸中毒 （3）休克時氧自由基產(chǎn)生增多 （4）再灌注損害 休克時細(xì)胞膜的損害是細(xì)胞發(fā)生損害的開始，而細(xì)胞的損害

13、又是各臟器功能衰竭的共同機制,,失血性休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細(xì)胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能。,（四）失血性休克的早期識別,失血性休克的早期識別對預(yù)后至關(guān)重要。 臨床表現(xiàn) 根據(jù)休克的發(fā)病過程可分為休克早

14、期（休克代償期）和休克期（休克失代償期）,休克早期（代償期）： 休克剛開始時，人體對血容量減少有一定的代償能力，這時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)是興奮性提高，患者表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。血容量減少的癥狀還不是很明顯，患者開始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉(zhuǎn)。,休克期（失代償期）： 休克沒有得到及時治療，就會進(jìn)一步發(fā)展并超過人體的代償能力而

15、進(jìn)入休克期。病人出現(xiàn)出冷汗、四肢冰涼、皮膚很明顯的蒼白、口唇肢端發(fā)青，嚴(yán)重時全身皮膚粘膜都明顯發(fā)青等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重時出現(xiàn)意識模糊、昏迷，尿少或無尿，血壓不斷下降，甚至測不出，脈搏也摸不清。,失血的分級,I Ⅱ Ⅲ Ⅳ失血量(mL) 1 500—2 000 >2 000

16、失血量占血容量比例(％) 30—40 >40 心率(次／分) ≤100 >100 >120 >140 血壓 正常 下降 下降 下降呼吸頻率(次／分)

17、 14-20 >20—30 >30-40 >40 尿量(mL／h) >30 >20—30 5—20 無尿 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 輕度焦慮 中度焦慮 萎靡

18、 昏睡,低血容量休克的監(jiān)測,傳統(tǒng)的監(jiān)測主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、血壓、尿量、心 率、中心靜脈壓(CVP)或肺動脈楔壓等指標(biāo)。 近年來：①氧代謝、②組織灌注指標(biāo) ③血乳酸、④堿缺失,,大量晶體或膠體液的灌注可導(dǎo)致肺的損害和周圍組織的嚴(yán)重水腫。而少灌又不能維持有效的循環(huán)血量，要取得最佳治療效果，就需要嚴(yán)密的臨床監(jiān)測和綜合分析。 有效的監(jiān)測可以對失血性休克病人的病情和治療反應(yīng)做出正

19、確、及時的評估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計劃，改善休克病人的預(yù)后。,1、基礎(chǔ)監(jiān)護,包括意識表情、周圍循環(huán)、指趾端體溫、血壓 、心率和尿量的改變。這些指標(biāo)都在一定程上說明病情的進(jìn)展和休克的轉(zhuǎn)歸，詳細(xì)的動態(tài)變化記錄提供著十分重要的治療依據(jù)。,休克指數(shù)參考值,休克指數(shù)=脈率÷[收縮壓(kPa)×7.5] 休克指數(shù)：0.5示血容量正常 1.0示血容量丟失0.20~0.30　　　　 ＞1.0示血容量丟失0.30~

20、0.50,,血壓和平均動脈壓（MAP） 監(jiān)測 有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準(zhǔn)確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。 允許性低血壓：維持平均動脈壓(MAP)在60-80mmHg比較恰當(dāng)。,,脈搏氧飽合度(Sp02) SpO2 主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克

21、的病人常存在低血壓、四肢遠(yuǎn)端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SpO2的精確性。,,尿量 反映生命重要臟器血流灌注狀態(tài)的最敏感指標(biāo)之一。對每小時尿量的觀察已被列為危重病人的常規(guī)監(jiān)測手段。尿量<0.5mL／kg?h ，提示血容量不足或心縮無力。尿量極少或無尿，提示血壓＜8．0kPa（60mmHs），腎動脈極度痙攣。,2、紅血球壓積（Hct）和Hb,為擴容治療及選擇液體成分的主要指標(biāo)之一，Hct

22、正常值35~45% 升高示血液濃縮，血漿丟失多于血細(xì)胞。Hct下降3～4％，失血量約為500ml左右。Hb是保證氧輸送的基本條件，Hb下降1g，失血量在 400~500ml 。在失血狀態(tài)下Hct>25%可不補血。,3、動脈血氣分析及血清離子（電解質(zhì)）測定,血氣分析是判斷肺功能的最基本指標(biāo) ①pH值 ②PaO2 當(dāng)＜8．0kPa（60mmHg），頑固低血氧難以糾正時，提示ARDS的存在，應(yīng)予機械通氣治療。 ③

23、PaCO2 在休克時一般正?；蜉p度降低，在通氣良好時，PaCO2上升至6．67kPa（50mmHg）以上，提示嚴(yán)重肺功能不全。,④BE:堿儲備 正常值 -3 ～ +3 負(fù)值增大 代酸 正值增大 代堿 血清 [K+], [Na+], [Cl-],[Ca++] 測定,4、纖維蛋白元、血小板及凝血時間全套,纖維蛋白元↓、血小板↓ 凝血時間 PP APTT均延長，提示DIC的發(fā)生,5、中心靜脈壓

24、,CVP是胸腔內(nèi)大靜脈壓力,反映右心前負(fù)荷及右心功能,正常值為6~12 cmH2O。如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭時,CVP升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正。 目前認(rèn)為對指導(dǎo)休克中的擴容治療， CVP仍是一個簡便而準(zhǔn)確的有價值指標(biāo),6、肺毛細(xì)血管楔壓,反應(yīng)左心功能及其前負(fù)荷的可靠指標(biāo)。臨床多維持比值在0.8～2．0kPa （6～15mmHg）范圍內(nèi)。當(dāng)其值＞2．67kPa（20

25、mmHg），說明左室功能正常，但應(yīng)限液治療。＞3．33～4．0kPa（25～30mmHg），提示左心功能嚴(yán)重不全，有肺水腫發(fā)生的極大可能。其值＜1·07kPa（8mmHg），伴心輸出量的降低，周圍循環(huán)障礙，說明血容量不足,7、心輸出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）,CO正常值：4~6L/min?！?#160;每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。每搏輸出量在人體靜息時約為70毫升(60～80毫升)，如果心率每分鐘平均為75

26、次 ，則每分鐘輸出的血量約為5000毫升(4500～6000毫升)，即每分心輸出量 ，通常所稱心輸出量。心輸出量是評價循環(huán)系統(tǒng)效率高低的重要指標(biāo)。,,心臟指數(shù)( cardiac index CI ) :空腹和靜息時每一平方米體表面積的每分心輸出量稱為心臟指數(shù) 一般成年人體表面積約為1.6～1.7m2,安靜和空腹情況下心輸出量約4～6L/min,故心臟指數(shù)約為2.5～3.5L/min·m2,8、氧輸送（DO2)

27、 和總耗氧量VO2,通過氣囊漂浮導(dǎo)管采集肺動脈的混合靜脈血測定，判斷肺毛細(xì)血管與組織之間的氧供情況。 氧輸送(DO2)正常值400~500ml／min·m2， 總耗氧量(VO2)正常值120~150ml／min·m2 ＜115ml／min·m2時，提示氧輸送嚴(yán)重障礙。,,DO2 下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、當(dāng)DO2下降但維持在一定閾值之上時，組織器官

28、的VO2能基本保持不變。D02下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。 由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率(O2ER)和動靜脈氧分壓差的增加，因此，通過氧療增加血氧分壓對提高氧輸送有效。,9、血清乳酸濃度,正常為：1～1．5mmol/L，動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標(biāo)之一,動脈血乳酸增高常先于其他休克征象。持續(xù)動態(tài)監(jiān)測對早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導(dǎo)液體復(fù)蘇及評估預(yù)后有重要意義。以乳酸清除

29、率正常化作為復(fù)蘇終點比傳統(tǒng)的血壓、尿量、心臟指數(shù)及DO2更有優(yōu)勢。血乳酸水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān),持續(xù)高水平的血乳酸(>4 mmol/L)預(yù)示患者預(yù)后不佳。,,任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動力學(xué)的綜合評估。在實施綜合評估時，應(yīng)注意以下三點：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標(biāo)的綜合評

30、估。,二、失血性休克的治療,1.體位，將頭部和軀干抬高20~30°，以利于呼吸。下肢抬高15~20°，以利于靜脈血回流。,（一）．一般治療,,2.保持呼吸道通暢，尤其是休克伴昏迷者。方法是將病人頸部墊高，下頜抬起，使頭部最大限度的后仰，同時頭偏向一側(cè)，以防嘔吐物和分泌物誤吸入呼吸道。 3.休克病人保暖，蓋上被、毯。 4.必要的初步治療：給予適當(dāng)止痛，煩躁不安者可給予適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑；心源性休克給予吸氧等

31、。,5.病人的運送。家里搶救條件有限，需盡快送往有條件的醫(yī)院搶救。對休克病人搬運越輕越少越好。應(yīng)送到離家最近的醫(yī)院為宜。在運送途中，應(yīng)有專人護理，隨時觀察病情變化，最好在運送中給病人采取吸氧和靜脈輸液等急救措施。,（二）、補充血容量,補充血容量，及時恢復(fù)血流灌注，是抗休克 的基本措施。故必須迅速建立1－2條大口徑的靜脈輸液通道，快速輸入平衡鹽溶液，并同時采血配血。必要時10～30分鐘內(nèi)輸入500～2000毫升。如果檢查病人紅細(xì)胞壓積在3

32、0％以上，則可繼續(xù)輸給上述溶液（補充量可達(dá)估計失血量的3倍）。輸入平衡鹽溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅是暫時的，應(yīng)接著輸入膠體溶液等，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細(xì)胞的灌注 。,代血漿,右旋糖苷、羥乙基淀粉、明膠類 在失血性休克早期和沒有血源的情況下可以使用，但需注意使用的總量,紅細(xì)胞輸注,失血嚴(yán)重，有輸血指征（血紅蛋白降至70g／L時應(yīng)考慮輸血），可選用濃縮紅細(xì)胞。 一般不主張輸入“全血”,新鮮冰凍血漿(FFP

33、)輸注,輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應(yīng)在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細(xì)胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿。但不宜與紅細(xì)胞在同一通道搭配使用（增加輸血風(fēng)險）。,血小板輸注,用于大量輸血后的稀釋性血小板減少者。血小板低于20-50×109/L，臨床有明顯出血癥狀，可選用。

34、 由于妊娠的關(guān)系，產(chǎn)婦一般具有幼稚、巨大和功效較佳的血小板，故血小板計數(shù)僅供參考。是否需要輸注血小板應(yīng)以臨床出血癥狀而定。,冷 沉 淀,冷沉淀蛋白富含Ⅷ因子、纖維蛋白原和其它一些凝血因子。,,凝血酶原復(fù)合物 200-300單位/支纖維蛋白原 0.5g/支,輸注方法,20%以下失血量：輸注晶體液，或適量膠體液，以恢復(fù)有效循環(huán)血量，一般不輸血； 20%-40%失血量：迅速輸注晶體液，膠體液，補充有效循環(huán)血量，

35、然后輸注紅細(xì)胞制劑 ，改善紅細(xì)胞攜氧能力； 40%以上失血量：除補充上述晶體液、膠體液和紅細(xì)胞制劑外，還應(yīng)根據(jù)凝血功能情況適當(dāng)選用濃縮血小板，或FFP，冷沉淀。,大量輸血,大量輸血是指24h內(nèi)輸入的血液超過受血者自身血容量1倍以上的輸血。 產(chǎn)婦大概是5000-6000ml的輸血量（非孕婦一般為4000ml左右）。 大量輸血可導(dǎo)致稀釋性凝血因子缺乏和稀釋性的血小板減少。,出血量估計,準(zhǔn)確估計失血量并非易事

36、，根據(jù)受傷情況和休克程度初步估計血容量丟失多少，而肉眼估計失血量極不可靠，往往是低估。測量收集到的血液和血塊容量，稱量拭血敷料及外陰紙墊的重量來估計失血量；,,輸血越早，效果越好，休克期后的并發(fā)癥越少。平衡鹽溶液與全血的比例，平時可為2：1或3：1。為了改善微循環(huán)和減少全血用量，可輸500～1000ml代血漿 。 5%葡萄糖溶液會很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙,因此不推薦用于休克復(fù)蘇治療。,,休克時補充的血量和液量會很大，不僅要補充已丟

37、失的血容量（全血、血漿和水電解質(zhì)丟失量），還要補充擴大的毛細(xì)血管床，超過臨床估計的液體損失量很多。休克時間愈長，癥狀愈嚴(yán)重，需補充血容量的液體也愈多。補液治療成功的關(guān)鍵在于及時、快速、足量地恢復(fù)有效循環(huán)血量，提高紅細(xì)胞的帶氧能力，恢復(fù)良好的組織灌流和氧供。,,力爭在救治2 h內(nèi)使休克病情好轉(zhuǎn)。對大多數(shù)產(chǎn)科休克病人來說，這期間需要進(jìn)行手術(shù)，以消除休克病因,（三）、針對病因治療,引起休克的病因比較復(fù)雜，應(yīng)先糾正休克，待血容量恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn)后

38、，應(yīng)抓緊時間徹底治療病因，才能從根本上控制休克，產(chǎn)科大出血者要手術(shù)止血或切除器官。,（四）、血管活性藥物,應(yīng)用血管活性藥物（血管收縮劑和血管擴張劑）以改變血管機能和改善微循環(huán)，也是治療休克的一項重要措施,,毛細(xì)血管灌注不良乃是休克的主要原因，因而治療休克就從改善微循環(huán)血流障礙這個根本問題著手。根據(jù)休克的不同階段，適當(dāng)?shù)厥褂醚苁湛s劑，或在補充血容量的基礎(chǔ)上使用血管擴張劑。,1.擴血管藥物,必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用 ⑴α受

39、體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。可使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg次，以0.9%N.S50～100ml稀釋后靜滴，開始時宜慢。0.1～0.3mg/min。,⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強力β1和β2受體興奮作用，有加強心縮和加快心率、加速傳導(dǎo)以及中等度擴血管作用。劑量為1~2mg，滴速為成人2～4μg/m

40、in，心率以不超過120次/min為宜。,多巴胺具有興奮α、β和多巴胺受體等作用，當(dāng)劑量為2～5μg/kg·min時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為6～15μg/kg·min時，主要興奮β受體，使心縮增強、心輸出量增多，而對心率的影響較小，對β2受體的作用較弱；當(dāng)劑量＞20μg/kg·min時，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。多巴胺為目前應(yīng)用較

41、多的抗體克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。,⑶抗膽堿能藥：為我國創(chuàng)用。有阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等。能改善微循環(huán)，興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用。,,山莨菪堿在解痙并

42、抑制迷走神經(jīng)方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優(yōu)點，臨床上應(yīng)用較多。有青光眼者忌用本組藥物。 阿托品成人0.3～0.5mg/次，東莨菪堿成人0.3～0.5mg/次；山莨菪堿成人10～20mg/次；靜脈注射，每1~3h可重復(fù)一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔，也可靜脈點滴維持。,2.縮血管藥物,僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量， 應(yīng)嚴(yán)重掌握指征。在下列情況下可考慮應(yīng)用：血壓驟降，血容量一時未能補足，可短時期應(yīng)

43、用小劑量以提高血壓、加強心縮、保證心腦血供；與α受體阻滯劑或其他擴血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，并可對抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg，間羥胺10～20mg。,（五）、腎上腺皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽拮抗劑,腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞

44、膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細(xì)胞滲漏；穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體β-內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。,（六）、控制感染,對于嚴(yán)重感染引起的休克，還應(yīng)積極抗感染，主要是使用抗菌藥物和處理感染病灶?？咕幬飸?yīng)根據(jù)病人感染的病菌選用敏感的抗菌藥，如果不能確定感染何種病菌，可選用

45、高效廣譜抗菌藥。對局部的感染灶應(yīng)及時處理，才能糾正休克和鞏固療效,(七)、DIC的治療,DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每4～6h靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當(dāng)于6250u)，使凝血時間（試管法）控制在正常的2倍以內(nèi)。DIC控制后方可停藥,(八)、激素的應(yīng)用,早期應(yīng)用取得滿意效果，可穩(wěn)定溶酶體膜和細(xì)胞膜 常用甲基強的松龍120~200mg/d或地塞米松30~60mg/d 1~3天 也有采用大劑量

46、：甲基強的松龍10~30mg/kg·d或地塞米松1~2mg/kg·d 。,三、重要臟器的保護,病人發(fā)生休克后，全身各器官、各系統(tǒng)都會受到不同程度的損傷，器官保護應(yīng)從休克一開始就進(jìn)行，而不要到了出現(xiàn)器官衰竭才開始保護。,,肺：最易受損。休克時的缺血、缺氧，可使肺部毛細(xì)血管、肺泡細(xì)胞受到損傷。而且在治療休克時大量補液的再損傷等還可引起肺小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結(jié)果導(dǎo)致肺部通氣/血流失

47、衡，嚴(yán)重時可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征 (ALI or ARDS),,維持呼吸功能、防治ARDS：　休克時大量輸液的再損傷，腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。 ①吸氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管（4～6L/min）或面罩加壓輸入。氧濃度以40%左右為宜。 ②必須保持呼吸道通暢，必要時應(yīng)及早考慮作氣管插管并行輔助呼吸（間歇正壓）。,③無創(chuàng)正壓通氣：PO2不能達(dá)滿意水平（＞9.33～10.7kpa）應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），可通過

48、持續(xù)擴張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量，為減輕肺間質(zhì)水腫 ④控制入液量、盡量少用晶體液，輸白蛋白和速尿；并應(yīng)正確掌握輸液,腎：病人處于休克狀態(tài)時，收縮壓<60~80mmHg腎臟血液供應(yīng)幾乎中斷，嚴(yán)重時可導(dǎo)致腎臟缺血壞死，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭,腎功能的維護： 休克患者出現(xiàn)少尿、無尿等時，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者

49、仍持續(xù)少尿，快速靜滴甘露醇100～300ml，或靜注速尿40mg，在血壓恢復(fù)后可重復(fù)使用速尿，若仍無尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理 ，及早進(jìn)行透析,,腦：腦部血流量減少，可導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性升高，從而出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。這時的病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷,缺氧性腦水腫常在數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，在2-3天達(dá)高峰，降低顱內(nèi)壓是腦功能恢復(fù)的一個重要措施。應(yīng)及早給予血管解

50、痙劑、滲透性脫水性（如甘露醇）、速尿、大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松20～30mg）靜注，白蛋白， 并持續(xù)5-7天,低溫療法：低溫狀態(tài)可降低氧耗量和代謝率，及早恢復(fù)能量代謝，抑制內(nèi)源性損傷因子的釋放，降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，減少神經(jīng)沖動傳遞，保護中摳神經(jīng)系統(tǒng)，減輕腦損害引起的反應(yīng)性高熱，從而促進(jìn)腦功能恢復(fù)。,高壓氧治療：高壓氧可增加血氧含量、提高血氧分壓，改善腦組織的供氧狀態(tài)，控制腦水腫的惡性循環(huán)，加快蘇醒，改善組織代謝。 改善腦血

51、液循環(huán)和控制抽搐、寒戰(zhàn)：可用巴比妥類。丙嗪類，安定等控制患者的抽搐與寒戰(zhàn)。,改善腦細(xì)胞營養(yǎng)藥和催醒藥：適當(dāng)應(yīng)用ATP、細(xì)胞色素C、維生素B族、胞二磷膽堿等藥物改善腦細(xì)胞的營養(yǎng)，應(yīng)用納絡(luò)酮、依達(dá)拉奉、氯酯醒等促使昏迷患者的蘇醒。,,心：　重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾稹３霈F(xiàn)心功能不全征象時，應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴速。 ①強心藥：毒毛旋花甙或西