心肌梗死之教學查房

1、急性心肌梗死,內 容,1 急性心肌梗死的定義和背景 2 急性心肌梗死的分類和發(fā)病機制 3 急性心肌梗死的病理和病理生理 4 臨床表現 5 實驗室檢查 6 診斷和鑒別診斷 7 治 療,心肌梗死危害性,1/3病人 沒有癥狀，僅體檢時發(fā)現1/3病人 在院外死亡，沒有機會見到醫(yī)生1/3病人

2、有癥狀，有機會到達醫(yī)院血流動力學穩(wěn)定，有機會接受進一步治療血流動力學不穩(wěn)定，死亡率50-80%一年內約80%的有幸存活的病人發(fā)生心力衰竭未經良好治療的心?；颊呋颊呒s1/3在一年內死亡,存活病人預后,,2007年著名相聲演員侯耀文死于,2005年著名小品演員高秀敏死于,2006年一代相聲宗師馬季死于,急性心肌梗死的定義,Acute myocardial infarction,定義——心肌缺血壞死 冠脈病變基礎——

3、 冠脈血供急劇減少或中斷 ——心肌嚴重而持久缺血 ——心肌壞死,,心肌梗死的背景,管腔狹窄阻塞,冠狀動脈粥樣硬化,血管痙攣,,,心肌缺血缺氧,,,,心肌梗死,,,心肌梗死屬于冠心病的一種,1979年WHO將CHD分為五大類型：,無癥狀性心肌缺血 心絞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,?,?,ST段抬高性心肌梗死,ST-segment elevation myocardial infarction

4、 STEMI,非ST段抬高性心肌梗死,None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI,心肌梗死分類和發(fā)病機制,心肌梗死的分類和發(fā)病機制,ST段抬高性心肌梗死,非ST段抬高性心肌梗死,,,心肌梗死的分類和發(fā)病機制,Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl I

5、I):II–38, II–46,,脂質池巨噬細胞內部 張力外部切變力,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,裂隙,,,,,,,,,,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死),阻塞性血栓(ST段抬高性心肌梗死),動脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,血栓,動脈粥樣硬化血栓形成的樣例,,,心肌梗死的發(fā)病機制,,急性心肌梗死的病理,冠狀動脈病變 心肌病變,二、心肌病變：,顯微鏡下病

6、變出現較早，冠脈閉塞后,20~30min：少數心肌開始壞死1~2h：多數心肌凝固性壞死6h~1d：間質充血、炎細胞浸潤2d~1w：心肌纖維溶解、形成肌溶灶1w~2w：壞死組織吸收、纖維化6w~8w：癍痕愈合,肉眼所見的心肌壞死至少在6~12h之后,,正常心肌纖維,,2h后，心肌凝固性壞死,,6h后，間質充血、水腫,,3d后，肌纖維溶解、炎細胞浸潤,,3w后，肉芽組織增生、纖維化,急性心肌梗死的病理生理,AMI引起的心力衰竭稱為

7、泵衰竭,心功能按Killip分級,I級： 無明顯心力衰竭 II級： 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 III級：急性肺水腫，滿肺啰音 IV級：心源性休克,泵衰竭最嚴重的類型：,急性肺水腫+心源性休克,?,?,,心室重塑（remodeling）,,AMI后重要的病理生理變化：梗死節(jié)段變薄、非梗死節(jié)段增厚、室腔擴大、形狀變化，收縮功能減退、電活動異常。,12小時,1周,3月,一、先兆（心絞痛發(fā)作性質改變） 二、癥狀

8、 1 疼痛 最先出現的癥狀，特點：持續(xù)大于20min 2 全身癥狀 壞死物質吸收所致 3 胃腸道癥狀 迷走神經受刺激、CO? 4 心律失常 發(fā)生率75%~95%，室性早搏最常見 5 低血壓和休克 有休克表明心肌壞死范圍?40% 6 心力衰竭 持續(xù)出汗，皮膚濕涼,急性心肌梗死的臨床表現,AMI 臨床表現,三、體

9、征,心濁音界正?；蜉p度增大 HR? S1?、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相應體征,急性心肌梗死的臨床表現,AMI 實驗室檢查,1 心電圖,特征性改變動態(tài)改變定位診斷,2 血清心肌壞死標記物增高3 冠脈造影,,1 心電圖對心肌梗死有確診作用,AMI 病變與心電圖關系,經典觀念：,T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌損傷病理性Q波：心肌壞死,將AMI分為Q波心梗

10、和非Q波心梗,AMI 病變與心電圖關系,目前觀點：,,ST段抬高，表示冠脈管腔完全閉塞，如不盡快干預，幾乎全部進展為Q波心梗因為ST段抬高的出現早于Q波的出現，為及時挽救存活心肌，現認為：ST段抬高心梗等同于Q波心梗,將AMI分為STEMI和NSTEMI,NSTEMI與UA在發(fā)病機制、臨床表現、心電圖變化和治療措施方面完全相同，唯一區(qū)別是前者心肌壞死標志物升高。,STEMI有其特定的發(fā)病機制、臨床表現、心電圖演變和治療方法。,,,

11、STEMI心電圖特征性改變：,面向損傷區(qū)導聯，ST段弓背向上抬高面向壞死區(qū)導聯，病理性Q波面向缺血區(qū)導聯，T波倒置,NSTEMI心電圖改變有2種類型：,ST段壓低，伴或不伴T波倒置，無病理性Q波僅有T波倒置，無病理性Q波,,,,,,STEMI心電圖動態(tài)改變,超急性型,急性型,亞急性型,,陳舊型,心肌梗死的定位診斷,主要根據ST段變化出現的導聯確定梗死部位,廣泛前壁：V1~V6導聯，也可波及I、aVL導聯前間壁：V1、V2、V3導

12、聯心尖部：V4導聯，也可波及V3、V5導聯前側壁：V5、V6導聯，也可波及I、aVL導聯高側壁： I、aVL導聯下壁：II、III、aVF導聯后壁：V7、V8、V9導聯右室：V3R，V4R，V5R,,心肌梗死的定位診斷,冠狀動脈供血范圍,,超急性期（早期型） 前壁,超急期型 下側壁,,,,,,,段某，男，48歲。AMI,急性型 廣泛前壁,急性型 下壁+右室,,,,,,,非ST段抬高性心肌梗死的ECG表現,

13、1、ST段壓低 >0.5mm 2、胸前導聯T波對稱性倒置（≥ 2mm） 3、ST段暫時一過性抬高 。(>1mm)4、“正?！毙碾妶D 胸痛病人的ECG完全正常并不能排除診斷，此類病人中1—6%有NSTEMI，4%UA。,,,NSTEMI 牛永福,男,57歲 2004-2-24 11AM,,,,牛永福,2 AMI 心肌壞死標記物,目前使用指標：,肌紅蛋白肌鈣蛋白I或

14、T（cTnI、cTnT）肌酸激酶同工酶 CK-MB,以往使用指標：,肌酸激酶 CK天冬氨酸氨基轉移酶 AST乳酸脫氫酶 LDH,標記物 升高時間 高峰時間 恢復時間,肌紅蛋白 2h 12h 24~48h,cTnI 3~4h 11~24h 7~10d,cTnT 3~4h 24~48h 10~14d,CK-

15、MB 4h 16~24h 3~4d,CK 6h 24h 3~4d,AST 6~12h 24~48h 3~6d,LDH 8~10h 2~3d 1~2w,,,不同指標特點與價值：,肌紅蛋白：AMI后出現最早 2小時,cTnI、cTnT：特異性最高,

16、CK-MB：,升高程度能較準確判斷梗死范圍高峰出現時間可判斷溶栓治療是否成功,?,?,?,急性心肌梗死的診斷,典型臨床表現,特征性心電圖改變,心肌壞死標記物 ?,,確立CHD AMI診斷,,三項中任何兩項同時存在，即可建立診斷，并按AMI處理,?,?,?,AMI 鑒別診斷,心絞痛急性心肌心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層,AMI 并發(fā)癥,乳頭肌功能失調或斷裂（發(fā)生率最高）心臟破裂（多為左室游離壁、偶為室間隔）栓塞室

17、壁瘤心肌梗死后綜合征,,室壁瘤、附壁血栓,急性心肌梗死的治療,STEMI治療原則：,盡快恢復心肌血液灌注以挽救瀕死心肌、防止梗死擴大并縮小心肌缺血范圍。及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。,?,AMI 治療,一、監(jiān)護和一般治療（收住CCU）,休息吸氧監(jiān)測護理阿司匹林,,波利維：,即刻嚼服300mg,300mg/d?3d,75~100mg/

18、d 長期,,,AMI 治療,二、解除疼痛,度冷丁或嗎啡可待因或罌粟堿硝酸甘油,,心肌再灌注,,最根本、最有效解除疼痛的方法：,AMI 治療,三、再灌注心肌,溶栓療法介入療法（PCI）緊急外科手術（CABG）,,,三種再灌注療法均應在發(fā)病12小時內進行，最佳時機為發(fā)病6小時內目前觀點 發(fā)病3小時以內，溶栓與介入相當，3小時到12小時，首選介入。,AMI 治療,如何盡快恢復心肌血液灌注？方式？時間？,溶栓：

19、介入： CABG:,?,1 AMI 溶栓療法,目前國內常用三種溶栓藥：,尿激酶 UK鏈激酶 SK重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑 rt-PA,適應證,1) 發(fā)病時間<12h，年齡<75歲，心電圖相鄰2個或2個以上導聯ST段抬高；或AMI病史+新發(fā)LBBB,2) 以上條件均符合但年齡>75歲，如無其他禁忌證仍應考慮,3) 以上條件均符合但發(fā)病時間>12h，如仍有胸痛并ST段抬高，還應考慮,1

20、AMI 溶栓療法,禁忌證,既往任何時候腦卒中史顱內腫瘤4周內活動性內臟出血可疑主動脈夾層嚴重且未控制的高血壓>180/110mmHg正在使用抗凝藥或有出血傾向4 周內創(chuàng)傷史3 周內外科大手術史2 周內曾行血管穿刺術,1 AMI 溶栓療法,AMI 溶栓再通指標,直接指標：,間接指標：,抬高的ST段于2h內回降>50%胸痛于2h內基本消失2h內出現再灌注性心律失常CK-MB峰值提前（14h以內）,冠

21、狀動脈造影達TIMI血流II~III級,選擇安全高效溶栓劑盡早溶栓治療,2 AMI 介入療法,,直接PCI (直接PTCA+支架植入):,不經過藥物溶栓，入院后直接進行PCI,補救性PCI：,藥物溶栓未成功，立即實施PCI,擇期PCI：,藥物溶栓成功，或錯過急診PCI時期，7~10d后進行PCI,,冠狀動脈造影（CAG）,,經皮冠狀動脈成形術（PTCA）,,冠狀動脈內支架植入術（STENTING）,,冠狀動脈搭橋,,,,橋血管

22、,CABG,3 冠狀動脈搭橋術（CABG）,AMI 治療,四、消除心律失常,室早或室速：胺碘酮室顫、多形性室速或藥物不能控制的室速：電復律緩慢心律失常：阿托品II度以上AVB：臨時人工心臟起搏室上性快速心律失常依次選用：維拉帕米/地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃、胺碘酮，藥物無效電復律,快慢,電復律,臨時起搏,AMI 治療,五、控制休克,補充血容量：根據血動學參數調整應用升壓藥：多巴胺或多巴酚丁胺應用血管擴張

23、藥：硝普鈉或硝酸甘油主動脈內氣囊反搏并直接PCI,AMI 治療,六、治療心力衰竭,嗎啡/度冷丁+利尿劑（主要）硝酸甘油發(fā)病24h內禁用洋地黃,AMI 治療,七、其他治療,無禁忌癥盡早使用?受體阻滯劑早期應用ACEI/ARB極化液療法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝,右室AMI處理,右心衰竭+低血壓： 補充血容量應用正性肌力藥：多巴酚丁胺禁用利尿劑,,心肌梗死緩解期治療,1.抗心肌缺血治療2.抗栓治療3.穩(wěn)定斑

24、塊治療4.有合并癥時使用ACEI類藥物　5.內科保守無效,考慮介入或手術治療,UA 治療,,抗血小板：阿司匹林抗凝血酶：肝素（低分子肝素）,心肌梗死治療--抗栓,UA 治療,,他汀類及早應用調脂藥,心肌梗死治療—穩(wěn)定斑塊,立普妥舒降之可 定阿 樂,心肌梗死緩解期治療,1.抗心肌缺血治療 ?受體阻滯劑2.抗栓治療 阿司匹林3.穩(wěn)定斑塊治療

25、 他汀類藥物4.合并糖尿病、心力衰竭、左室功能不全、高血壓及心肌梗死后左室功能不全 ACEI類藥物　5.內科保守無效介入或手術治療,美國CAD治療指南： A. aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） anti-anginals 抗心絞痛，硝酸類制劑 B. beta-blocker 預防心律失

26、常，減輕心臟負荷 blood pressure control 控制好血壓 C. cholesterol lowing 控制好血脂 cigarettes quiting 戒煙 D. diet control 控制飲食 diabetes treatment 治療糖尿病 E. education 普及有關冠心病的教育

27、 exercise 鼓勵有計劃的，適當的運動鍛煉,ABCDE用藥方案,,,,,,,,,,,,,,,,0,5,10,15,20,25,30,%,死亡率,CCU前,CCU,溶栓,PCI,30,15,8,4,AMI 預后,小 結 心肌梗死是冠心病的一種 心肌梗死分為STEMI和NSTEMI 心肌梗死的機制是斑塊破裂 心肌梗死的診斷 嚴重而持久的胸骨后疼痛