胃十二指腸潰瘍病gastricandduodenalulcer

1、第一節(jié) 胃十二指腸潰瘍病,gastric and duodenal ulcer,2024/3/3,2,胃十二指腸潰瘍病,概述 胃十二指腸潰瘍是消化系統(tǒng)常見的慢性病，其特點是在胃壁或十二指腸壁上發(fā)生一個經(jīng)久難愈的潰瘍，一般十二指腸潰瘍比胃潰瘍更常見（大約為70%：25%）,也有胃、十二指腸均有潰瘍并存→稱復(fù)合潰瘍，約占5%，患者多為青壯年，80%發(fā)生在于20—50歲之間，男﹥女（3-4：1），由于其發(fā)生與胃液的消化作用有關(guān)，

2、又稱“消化性潰瘍”。,2024/3/3,3,一、病理變化 肉眼：可見一個潰瘍。 部位：胃小彎近幽門部，十二指腸球部。 數(shù)目：一個，偶爾二個以上。 大?。褐睆?厘米以下。 形態(tài)：園或橢圓，邊緣整齊，粘膜皺壁以潰瘍?yōu)橹行?，呈放射狀?深淺不一，深者可達肌層，淺者達粘膜層，底部平坦、清潔，有瘢痕形成或局部有堅實感。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,4,鏡下：潰瘍底部由里至外分四

3、層 1、滲出層：薄層炎性滲出物（纖維素+白細胞） 2、壞死層：壞死的肉芽組織（深紅、無結(jié)構(gòu)） 3、肉芽層：新生的肉芽組織（新生毛細血管+纖維母細胞+炎細胞），靠近壞死層的為幼稚的肉芽組織，靠近健康組織一面的為成熟的肉芽組織→纖維,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,5,4、瘢痕層——為致密的膠元纖維，其中可見厚壁血管，（因為慢性炎癥刺激引起小A內(nèi)膜增生→管壁增厚、變窄、甚至閉塞）此變化對潰瘍結(jié)果不得，多數(shù)?。涟l(fā)生

4、狹小→局部供血下降→組織營養(yǎng)不良抵抗力下降→防礙再生→不易愈合，但厚上壁血管卻可防止血管破裂出血。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,6,潰瘍邊緣粘膜上皮常增生，呈息肉狀或向下長到粘膜下層，有時潰瘍邊緣可見粘膜與肌層粘連愈合現(xiàn)象，這主要是由于結(jié)締組織在肌層下增生所致，潰瘍底部的神經(jīng)結(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂等變化（是疼痛的原因之一）。此外，Ｎ纖維暴露、受到刺激也會導(dǎo)致疼痛。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,7,胃

5、潰瘍?yōu)槭裁窗l(fā)生在胃小彎近幽門部？原因可能是： ①胃小彎部神經(jīng)末梢較豐富，易受中樞N系統(tǒng)的影響； ②與幽門腺的分布有關(guān)：幽門部或胃竇相當于幽門腺區(qū)，幽門腺區(qū)粘膜屏障功能較低，粘液保護缺乏→易發(fā)生潰瘍； ③胃小彎胃粘膜較薄，血管吻合去不完善→血管較少 ④小彎與酸性內(nèi)容物接觸時間較長，易被消化。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,8,潰瘍常發(fā)生在胃竇與胃體粘膜交界處（胃角）即胃體粘膜附近的鹼性竇部

6、粘膜區(qū)。這個交界限線，隨年令和胃炎病變的擴展而向上移動。 十二指腸潰瘍壁的形態(tài)與胃潰瘍相似 部位——多發(fā)生在十二指腸起始部（球P）的前壁或后壁 大小——潰瘍較小，直徑小于1厘米，較易愈合，但可引起顯著的纖維組織增生。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,9,二、結(jié)局及并發(fā)癥 潰瘍中的一對矛盾決定其預(yù)后，即組織消化破壞-Ⅰ與組織修復(fù)抗消化-Ⅱ。 如果Ⅱ﹥Ⅰ，則潰瘍愈合：

7、1、痊愈→潰瘍經(jīng)過適當治療以后，潰瘍形成瘢痕而愈合。但該處無腺體結(jié)締組織,只有一層單層柱狀上皮，局部抗酸力弱，有可能再發(fā)。淺表的、早期的潰瘍可以“自愈”或“治愈”，因表淺粘膜可完全再生。往往有的病人癥狀消失多年而后并發(fā)胃癌。有的人可以無癥狀，一開始就是突然穿孔。,,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,10,如果Ⅰ﹥Ⅱ，潰瘍繼續(xù)發(fā)展加深，出現(xiàn)各種并發(fā)癥： 1、幽門狹窄（幽門梗阻）：3%左右 原因：①幽門部

8、或十二指腸球部潰瘍，反復(fù)發(fā)作→大量纖維增生（經(jīng)過愈久、疤痕越多）→疤痕收縮→幽門狹窄； ②炎癥刺激→幽門部粘膜充血+括約肌痙攣→幽門梗阻。這種梗阻，經(jīng)內(nèi)科治療（水腫消退、痙攣解除）即緩解。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,11,結(jié)局： ①長期嚴重的不全梗阻→胃內(nèi)容物通過困難→胃擴張、胃壁肥厚。梗阻癥狀：嘔吐頻繁→水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)不良； ②完全梗阻→觸、搖胃部可有振水音，胃蠕動波可見。,胃十二指腸潰瘍病,

9、2024/3/3,12,2、出血（10%—25%）： 根據(jù)潰瘍處受腐蝕血管的大小，臨床可有不同癥狀： 小血管、毛細血管破裂→出血量少，無癥狀，肉眼看不到，大便潛血（+） 稍大的血管破壞→大出血：嘔出咖啡色內(nèi)容物，解出的為柏油樣大便 ；癥狀：心慌、煩躁不安→出血性休克，要迅速止血，否則危及生命。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,13,3、穿孔：占3%—13% 在誘發(fā)因

10、素作用下，潰瘍發(fā)展可引起穿孔，伴有劇痛，大出血或繼發(fā)感染 急性穿孔：胃、十二指腸內(nèi)容物進入腹腔，刺激腹膜，引起彌漫性腹膜炎，可并發(fā)休克。此種情況危害大，需及早搶救。 慢性穿孔→由于潰瘍進展緩慢，穿孔前部已與周圍組織(脾、胰、肝、結(jié)腸、網(wǎng)膜發(fā)生了粘連，則穿孔后只引起局限性腹膜炎。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,14,4、癌變： 占1%—1.5%。 達國家胃潰瘍癌變機會較多，十二指腸潰瘍不易發(fā)生癌變（

11、十二指腸易穿孔）。癌變多發(fā)生于中年以上的長期潰瘍病患者。 癌變原因可能是：潰瘍受胃液侵略者蝕刺激組織破壞→再生→再生，異型性→細胞“轉(zhuǎn)化”，受到刺激后→癌變,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,15,胃潰瘍癌變后，潰瘍擴大，直徑達2.5厘米以上，常見腺癌→→浸潤胃壁各層→→潰瘍形狀不規(guī)則；邊緣隆起、較硬；粘膜皺襞可消失，不呈放射狀；底部不平，常有出血，壞死。（附圖）,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,16,三、臨床病理

12、聯(lián)系 1、周期性上腹部疼痛（為主） ①病變區(qū)肌張力改變和肌肉痙攣→蠕動增強所致 ②胃酸刺激潰瘍底部暴露的神經(jīng)末梢→交感→中樞，此外神經(jīng)節(jié)細胞變性，神經(jīng)纖維斷裂→疼痛 ③潰瘍及其周圍組織的充血、水腫和炎癥→增高局部內(nèi)臟感受器的敏感性。 2、反酸嘔吐：胃酸刺激→幽門痙攣+胃十二指腸的逆蠕動→胃內(nèi)容物反流，刺激食道粘膜→反酸、嘔吐、燒心感,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,17,四、病因與發(fā)病機

13、理： 近百年來，國內(nèi)外學者對潰瘍病的病因和發(fā)病機理進行了大量的研究，提出了多種學說，如： 機械性損傷學說：發(fā)病男﹥女，認為男吃得多，“狼吞虎咽”→創(chuàng)傷 慢性炎癥學說：胃炎→提高了對潰瘍形成的敏感性，潰瘍病如繼發(fā)炎癥后→加重潰瘍病變。 胃液的自我消化：胃酸高，胃蛋白酶活性升高→“自我消化”（即自己分泌胃酸將自己胃粘膜消化） 神經(jīng)內(nèi)分泌學說等,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,18,潰瘍病的

14、病因及發(fā)病機理 ：（一） 胃液的消化作用： 1、潰瘍病常發(fā)生在與胃酸接觸最多的部位（胃小彎十二指腸球部）；堿性環(huán)境（十二指腸下部、空腸、回腸）很少發(fā)生，凡不與胃酸接觸的消化道粘膜（空回腸）從不發(fā)生“消化性潰瘍，當胃—空腸吻合術(shù)后→可以因胃液的消化而形成潰瘍。,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,19,2、胃酸缺乏者—不發(fā)生潰瘍 3、用組織胺或咖啡→持續(xù)性胃酸分泌→潰瘍 4、當人體嚴重燒傷時→產(chǎn)生大量

15、組織胺類物質(zhì)→潰瘍 5、胃潰瘍患者也常有胃液分泌亢進和胃酸增加 以上事實均說明潰瘍形成與胃液作用有關(guān)。 正常情況下，經(jīng)常接觸胃酸的胃粘膜，不會被比倍其自身高100萬酸度的胃液所消化，是因為：,胃十二指腸潰瘍病,2024/3/3,20,①胃酸在進食后才分泌 ②進食后可中和，稀釋胃酸，胃蛋白酶 ③胃粘膜有強大的屏障機能： a、粘膜上皮完整，細胞間連接緊密