腦血管痙攣的機制和防治管理

1、腦血管痙攣的機制和防治管理,昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院微創(chuàng)神經(jīng)外科,動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者轉(zhuǎn)歸不良的3個重要原因,SAH的直接結(jié)果: 包括急性缺血性神經(jīng)功能缺損 ( acute ischemic neurological deficit, A IND) 、血腫和腦水腫; 再出血:發(fā)生率很高, SAH后2周內(nèi)約為20%; 腦血管痙攣( cerebral vasospasm,CVS) : 可造成腦缺血或腦損害,是動脈瘤

2、破裂后死亡或殘疾的主要原因。在動脈瘤手術(shù)或血管內(nèi)治療技術(shù)和療效提高的情況下,再出血問題已得到較好解決,對CVS預(yù)防和處理的研究顯得越來越重要。,CVS的定義,1949年,Robertson首先發(fā)現(xiàn)了SAH后動脈管徑縮小的現(xiàn)象。1951年,Acker等詳細描述了腦血管造影圖像中的CVS表現(xiàn)。同年, Ecker和Riemenschneider首先報道了動脈瘤性SAH患者腦血管造影可見CVS現(xiàn)象,并對其進行詳細描述,引起神經(jīng)外科界的普遍重視

3、,CVS的定義,Mayberg將CVS定義為SAH后腦底大動脈延遲出現(xiàn)的狹窄,常常伴有受累血管遠端分布區(qū)灌注減少。,CVS的病因,CVS不僅見于動脈瘤性SAH患者,也見于任何可能引起SAH的疾病中,如腦動靜脈畸形腫瘤出血、高血壓性腦出血、急性腦外傷和手術(shù)后等引起的SAH。此外,腦部炎癥、顱內(nèi)壓( intracranial pressure, ICP)增高及其他不明原因也可伴有CVS,CVS的病因,CT檢查發(fā)現(xiàn), 68%的嚴(yán)重腦外傷患者

4、有SAH,5%～40%的閉合性腦外傷患者有血管造影性CVS,27%～89%的患者TCD 提示存在CVS。AVM 破裂、顱內(nèi)腫瘤術(shù)后和未破動脈瘤術(shù)后的CT掃描顯示,大多數(shù)CVS是由于SAH 引起的。也有少數(shù)報道發(fā)現(xiàn)了其他原因,如感染(腦膜炎、蝶竇炎)或動脈損傷在無SAH時也可能會導(dǎo)致CVS。,CVS的病因,目前一致認為,導(dǎo)致CVS的主要原因是血液溶解產(chǎn)物,包括血紅蛋白( hemoglobin, Hb) 、氧合血紅蛋白(Oxyhemogl

5、obin, OxyHb)和正鐵血紅蛋白等進入腦脊液所致。有人認為,大量出血積血導(dǎo)致的機械牽拉j擠壓也是原因之一.,CVS具有雙相性,急性CVS發(fā)生在SAH 后數(shù)小時內(nèi),已被實驗性SAH所證實,但在臨床病例中不易察覺,通常持續(xù)數(shù)十分鐘后自動緩解,因此臨床意義不大.遲發(fā)性CVS出現(xiàn)在SAH發(fā)病3 d后,可持續(xù)7～21 d,治療比較困難,是導(dǎo)致殘疾和死亡的主要原因,因此必須予以重視。,CVS的病理學(xué)和病理生理學(xué),血管痙攣的病程仍如40年前

6、神經(jīng)外科醫(yī)生描述的那樣, 發(fā)生于單次蛛網(wǎng)膜下腔出血后3-4d, 6-8d時其發(fā)生率和嚴(yán)重程度達高峰, 12-14d后緩解。一篇綜合1960年以后國際上發(fā)表的文獻綜述提供了有關(guān)血管造影性血管痙攣的數(shù)據(jù), 2758例患者發(fā)病后第2周行血管造影術(shù)檢查, 發(fā)現(xiàn)有67%的患者發(fā)生了血管痙攣。,CVS的大體病理學(xué),腦動脈正常為紅色, 發(fā)生痙攣時紅色變淡, 呈現(xiàn)嚴(yán)重的蒼白色, 這可能是因為動脈發(fā)生攣縮后, 使相對沒有血液的動脈壁增厚, 當(dāng)缺乏血供時

7、就呈現(xiàn)白色,CVS的顯微病理學(xué),顯微鏡下觀察, 痙攣動脈的主要特征是平滑肌痙攣, 從而導(dǎo)致動脈攣縮, 可能是血小板聚集和或管腔內(nèi)微栓子, 也可能是動脈或動脈遠端血栓形成。蛛網(wǎng)膜下腔出血兒周后, 會發(fā)生某種程度的血管壁纖維化、肌內(nèi)膜細胞和內(nèi)膜內(nèi)細胞外墓質(zhì)增生, 但這些均發(fā)生較晚, 并且在血管造影性血管痙攣緩解后繼續(xù)進展。,CVS的病理生理學(xué),受血管痙攣影響的主要是Willis環(huán)的硬膜內(nèi)大動脈, 沒有證據(jù)表明靜脈會受到影響。有人認為蛛網(wǎng)

8、膜下腔出血后腦實質(zhì)內(nèi)小動脈也會發(fā)生血管痙攣, 這可能是有時在沒有大血管痙攣的患者也會發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損傷的原因, 但這方面的證據(jù)主要來源于仍存有爭議的正電子斷層掃描術(shù)和腦血流量的研究。,CVS的病理生理學(xué),總之, 蛛網(wǎng)膜下腔出血會引起全腦血流量和氧代謝率降低, 且隨著臨床分級的惡化進一步加重。血管痙攣使痙攣血管支配區(qū)的腦血流量進一步減少。根據(jù)血管痙攣發(fā)生的范圍, 這種減少可能是局部和或全腦的。即使是臨床分級較好的患者, 在蛛網(wǎng)膜下腔出

9、血后, 其腦血流量的自我調(diào)節(jié)功能也會出現(xiàn)一定程度的障礙.這種功能的喪失不存在全或無現(xiàn)象, 而是隨著患者臨床分級的惡化及血管造影性血管痙攣高峰期逐漸進展。,CVS的發(fā)病機制,血管痙攣是由位于蛛網(wǎng)膜下腔的凝血塊引起。顱內(nèi)壓的變化和動脈瘤的破裂不會導(dǎo)致血管痙攣。血管痙攣發(fā)生最有力的預(yù)示因子是提示位于發(fā)生血管痙攣動脈周圍、破入蛛網(wǎng)膜下腔的血液體積、密度及持續(xù)存在的時間。,CVS的發(fā)病機制,動物實驗表明, 將自體血注入腦動脈周圍或者往腦脊液中

10、注入足夠量的血液, 可以發(fā)生與人體相同的血管痙攣。動脈破裂和顱內(nèi)壓增高不是必需因素。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的繼發(fā)性加重歸答于許多原因, 其中一些還不很確定, 這些繼發(fā)的癥狀,尤其是顱內(nèi)壓增高可能在某種程度上導(dǎo)致原發(fā)性大動脈痙攣。,CVS的發(fā)病機制,將血液分離成血清、紅細胞、血漿、血小板和白細胞已經(jīng)反復(fù)證明, 紅細胞是血管痙攣發(fā)生所必需的, 紅細胞內(nèi)的血紅素也是重要的致痙原因, 紅細胞的其他成分和血液也可能是致痙原因。在蛛網(wǎng)膜下腔出血早

11、期, 血管平滑肌持續(xù)收縮是動脈痙攣的主要原因, 血管擴張劑可以緩解血管痙攣證明了這一點。緩解血管痙攣的藥物動力學(xué)隨時間的推遲而降低, 所以一定有其他重要的發(fā)病機制參與。,CVS的發(fā)病機制,紅細胞分解產(chǎn)物內(nèi)皮細胞功能障礙NOETPKC磷酸二酯酶-5 (phosphodiesterase-5, PDE-5),CVS的發(fā)病機制,Ras蛋白鉀通道活性改變降鈣素基因相關(guān)肽( calcitonin gene-related pepti

12、de, CGRP)神經(jīng)肽Y( neuropep tide Y, NPY)誘導(dǎo)自由基產(chǎn)生炎癥和免疫反應(yīng),CVS的發(fā)病機制,血管壁增厚引起的管腔狹窄其他 如5-HT, 精氨酸血管加壓素( arginine vasop ressin, AVP)等.,CVS的臨床診斷,與不患有急性血管痙攣的患者相比, 患有急性血管痙攣的患者其神經(jīng)功能臨床分級顯著較差、動脈瘤較大、計算機顱側(cè)體層攝影術(shù)顯示有更嚴(yán)重的蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫和繼發(fā)的遲發(fā)性腦

13、血管痙攣, 這些都是預(yù)示腦梗死、神經(jīng)功能惡化和不良預(yù)后的重要指標(biāo)。,CVS的臨床診斷,癥狀性血管痙攣的發(fā)生可以是突發(fā)性或隱匿性。持續(xù)加重的頭痛、頸強直和不斷升高的體溫是非特異性體征。通常的指標(biāo)是進行性意識錯亂、妄想和意識水平下降伴或不伴有局灶性神經(jīng)功能缺損。,CVS的臨床診斷,易重復(fù)性實驗室檢查, 例如經(jīng)顱多普勒超聲具有不穩(wěn)定性, 因此, 詳細頻繁的神經(jīng)功能評估是診斷血管痙攣的重要組成部分.對需要鎮(zhèn)靜治療的患者是否進行間隔性喚醒以

14、明確其神經(jīng)功能狀態(tài)仍然存在爭議, 一些研究認為這會導(dǎo)致致?lián)p性顱內(nèi)壓增高, 而每日中斷鎮(zhèn)靜劑的使用可以縮短住院期間的重癥監(jiān)護時間, 減少內(nèi)科重癥監(jiān)護病房患者發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。,CVS的臨床診斷,SAH后遲發(fā)性神經(jīng)功能損害的鑒別診斷涉及廣泛, 可能存在幾種病因見表。如果蛛網(wǎng)膜下腔出血后神經(jīng)索統(tǒng)查體發(fā)生變化, 尤其在發(fā)生血管痙攣的高峰期, 那么患者將需要更詳細的神經(jīng)科和一般檢查, 復(fù)查顱腦CT, 進行血液和放射學(xué)檢查以發(fā)現(xiàn)其他損傷原因。通常需

15、要一項血管痙攣的診斷性檢查,例如TCD,CTA,MRA, 有時則需要DSA.,CVS的臨床診斷,一項3567例患者的研究發(fā)現(xiàn), 下列情況更易發(fā)生癥狀性血管痙攣:年齡40-59歲、高血壓病史、較重的神經(jīng)功能分級、入院時頗腦提示有較厚的凝血塊、較大的血管瘤、腦室內(nèi)出血.最有力的預(yù)示因子是入院CT所示蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)血腫及其嚴(yán)重程度.另一項研究發(fā)現(xiàn)血管痙攣能否發(fā)生取決于后第一天CT所示出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔的血液位置、體積、密度和持續(xù)時間。,C

16、VS的臨床診斷,患者有一個位于大腦中動脈遠端的動脈瘤A:CT顯示位子右側(cè)木釁側(cè)裂局灶性SAH, Fisher分級為2級,發(fā)生血管痙攣的危險性低B:CT顯示繼發(fā)于膝周動脈動脈瘤破裂后彌散性嚴(yán)重SAH, Fisher分級為3級,發(fā)生血管痙攣危險性高C:CT顯示同一患者腦室內(nèi)出血, 提示Fisher分級為3-4級.,CVS的臨床診斷,患者, 女, 38歲A:CT像顯示彌漫性嚴(yán)重SAH, Fisher分級為3級B:人院CTA示雙側(cè)頸內(nèi)

17、動脈、大腦中動脈、大腦前動脈管徑正常, 上述圖像沒有顯示破裂的左側(cè)脈絡(luò)膜前動脈瘤, 9d后患者神經(jīng)功能發(fā)生變化C,D:右側(cè)C和左側(cè)D行血管造影顯示右側(cè)和左側(cè)大腦前、中動脈發(fā)生嚴(yán)重的血管痙攣。1d后患者再次行血管造影術(shù)E:右側(cè)頸內(nèi)動脈1d后行血管造影示右側(cè)大腦中動脈的痙攣(箭頭示)已經(jīng)緩解F:左側(cè)頸內(nèi)動脈1d后行血管造影片示G:5mg尼卡地平注人頸內(nèi)動脈床突上段后, 大腦前動脈(箭頭)血管痙攣持續(xù)存在, 只是部分緩解,SAH的CT

18、像分級及與血管痙攣的關(guān)系,,調(diào)查研究,雖然基于導(dǎo)管的數(shù)字減影腦血管造影術(shù)(DSA)正在被創(chuàng)傷更小的方法所取代如和, 但它仍然是診斷血管痙攣的金標(biāo)準(zhǔn)。CT掃描廣泛應(yīng)用于任何SAH后病情惡化的患者及因使用鎮(zhèn)靜劑或發(fā)生后最初狀況較重而不能進行神經(jīng)功能評估, 并安排好時間間隔的住院患者。CT可以檢測到顱內(nèi)出血、低密度區(qū)和腦水腫。,調(diào)查研究,CTA對診斷位于基底部的大動脈(頸內(nèi)動脈、基底動脈和大腦前動脈第一段、大腦中動脈)嚴(yán)重痙攣的未發(fā)生率(9

19、2%)和發(fā)生率(100%)非常精確, 但對診斷遠端血管痙攣和鑒別輕度與中度痙攣的使用價值較小。的優(yōu)點是除了應(yīng)用造影劑的危險性外, 沒有實質(zhì)的危險性, 易操作、迅速和可重復(fù)性好。,調(diào)查研究,磁共振影像學(xué)(MRI)和MRA在SAH患者中的應(yīng)用價值較小, 可能因為其費時、重癥患者難以成像及對偽像更敏感。Tanatani對行導(dǎo)管血管造影術(shù)和MRA檢查的例患者的125條動脈進行檢查,MRA的敏感度為46%, 特異度為70%, 其主要局限性是運動偽

20、差和不能顯影遠端血管。,調(diào)查研究,TCD對檢測血管痙攣尚且有效大腦中動脈是最容易探測的血管, 普遍認為平均流速超過200cm/s則高度提示血管嚴(yán)重痙攣,低于100cm/s則提示血管無痙攣.一般來講, 當(dāng)探測的流速為120-150cm/s時,診斷血管痙攣的敏感度為50%-60%, 特異度超過90%.鑒于影響流速的因素很多,連續(xù)動態(tài)檢測流速可以提高敏感性.24小時內(nèi)流速增加>50cm/s,提示發(fā)生臨床血管痙攣.,調(diào)查研究,嘗試以及

21、研究中的早期診斷方法:動態(tài)腦電圖,頸靜脈血氧定量監(jiān)測,破裂動脈瘤供血區(qū)微透析法檢測乳酸鹽/葡萄糖和乳酸鹽/丙酮酸鹽……等.,CVS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),在SAH后5～12 d發(fā)生,患者出現(xiàn)意識水平下降、局灶性神經(jīng)功能缺損、ICP增高、腦膜刺激征、血壓升高、頭痛、發(fā)熱和低鈉血癥等,提示可能有CVS排除再出血、顱內(nèi)血腫、腦積水和電解質(zhì)紊亂等原因TCD檢查顯示MCA平均流速(Vm) > 120 cm /s、大腦后動脈Vm > 90

22、 cm / s,椎基底動脈系統(tǒng)Vm >60 cm / s可診斷為CVS 腦血管造影顯示CVS,血管痙攣的預(yù)防和治療,在SAH后盡早預(yù)防CVS在發(fā)生CVS后糾正動脈狹窄預(yù)防動脈狹窄引起的腦缺血 治療動脈狹窄引起的腦缺血 保護腦組織免受缺血損傷,CVS的預(yù)防,預(yù)防動脈瘤形成或破裂—避免吸煙和吸毒夾閉未破裂動脈瘤篩選危險個體中的動脈瘤診斷和治療伴有警兆性滲漏的動脈瘤開顱手術(shù)時的預(yù)防早期處理動脈瘤,清除蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊

23、藥物預(yù)防,清除蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊,機械清除蛛網(wǎng)膜下腔凝血塊腦脊液引流反復(fù)腰穿抽取血性腦脊液腦池或腦室內(nèi)持續(xù)引流腰穿置管持續(xù)引流枕大池置管持續(xù)引流化學(xué)性清除,藥物預(yù)防,鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥是最常用的預(yù)防CVS的藥物,應(yīng)在SAH后急性期72 h內(nèi)給藥,靜脈應(yīng)用的效果可能優(yōu)于口服,但對已發(fā)生的CVS無效。其作用機制是部分阻斷Ca2 +內(nèi)流,避免Ca2 +超載導(dǎo)致的腦血管平滑肌收縮,此外還有神經(jīng)保護等多方面的作用。常用藥物包括

24、尼莫地平、尼卡地平和尼非地平,藥物預(yù)防,目前公認效果較好的是尼莫地平,能改善所有級別SAH伴發(fā)CVS患者的預(yù)后。尼莫地平的常用劑量為2 mg/h靜脈滴注,口服劑量為40 mg/4 h,連續(xù)應(yīng)用2～3周。最近有經(jīng)動脈用藥的報道,可有效治療有癥狀CVS。部分學(xué)者認為,早期應(yīng)用尼莫地平有擴張血管而加重再出血的可能性,但尚無令人信服的臨床資料證實.,藥物預(yù)防,法舒地爾( fasudil) 又名AT877或HAl077,為異喹啉磺胺化合物鹽

25、酸鹽,屬于細胞內(nèi)鈣拮抗藥,是治療CVS的另一種強效血管擴張藥。1995 年6 月在日本開始應(yīng)用于臨床,專治各類血管痙攣,具有抑制蛋白激酶的作用,故能直接阻斷肌球蛋白輕鏈激酶(myosinlight chain kinase, MLCK)活性而舒張血管,與常用的鈣通道阻滯藥的治療機制不同。劑型為溶液,每支2 mL,含法舒地爾30 mg,成人劑量為30 mg稀釋于100 mL 生理鹽水靜脈滴注,于30 min內(nèi)滴完,3次/d。法舒地爾無嚴(yán)重

26、不良反應(yīng),少數(shù)患者有輕度降壓作用,大多發(fā)生在注射后5 min內(nèi),降幅為2 mm Hg左右。,藥物預(yù)防,氧自由基清除劑及過氧化抑制劑既可阻斷氧自由基和脂質(zhì)過氧化物的積累過程,又可減輕痙攣缺血后形成的繼發(fā)性腦損害,治療CVS的效果較好。維生素C、維生素E、甘露醇和茶多酚等自由基清除劑已廣泛用于SAH后CVS的治療。,藥物預(yù)防,過氧化抑制劑替拉扎特為非糖皮質(zhì)激素21-氨基類固醇,通過抑制鐵依賴性脂質(zhì)過氧化反應(yīng),舒張痙攣血管,并改善后期神經(jīng)癥

27、狀,降低病死率;另外,還能減輕缺血后灌注不足、組織酸中毒、血管源性水腫以及血腦屏障破壞。大范圍臨床試驗證明, 6 mg/ ( kg·d)替拉扎特可使血管痙攣程度從18%降至10% ,在男性患者中的作用尤其明顯,且無低血壓、類固醇中毒等不良反應(yīng)。,藥物預(yù)防,其他藥物如:　ET合成抑制劑和ET受體拮抗劑, NO控釋體和NO合成促進劑, PKC抑制劑, 　紅細胞生成素 , 　CD11 /CD18單克隆抗體, 　胱冬酶抑制劑, 血管

28、緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑, 基因治療等.,CVS的治療,CVS高危期破裂動脈瘤的治療　逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的CVS,CVS高危期破裂動脈瘤的治療,以往認為,動脈瘤破裂后4～14 d不宜手術(shù)治療以避開CVS高峰期,甚至認為在這一時期也應(yīng)避免腦血管造影。然而,動脈瘤再出血國際協(xié)作研究表明,破裂后14 d內(nèi)的再出血累積發(fā)生率為19%。因此, CVS高峰期發(fā)生動脈瘤再出血的風(fēng)險較高,延期手術(shù)并不合適,而血管內(nèi)治療有其獨特的優(yōu)勢,CVS高危期破裂動脈瘤的治療,

29、最近的研究表明, SAH后3～14 d與0～2 d進行血管內(nèi)治療的短期療效無明顯差異,提示在CVS高峰期進行血管內(nèi)治療并不會增加風(fēng)險。另一項研究則表明,動脈瘤破裂后72 h內(nèi)進行血管內(nèi)栓塞的患者有癥狀CVS發(fā)生率為23%,與文獻報道的術(shù)后CVS發(fā)生率(20%～50% )相當(dāng)。另外,血管內(nèi)治療無須打開腦池和牽拉腫脹的腦組織、不必進行控制性降壓和臨時夾閉載瘤動脈,從而降低了腦缺血風(fēng)險。,CVS高危期破裂動脈瘤的治療,有專家認為:對于CVS高

30、峰期入院的SAH患者,只要微導(dǎo)管能通過狹窄的載瘤動脈,無論是否存在CVS,均應(yīng)盡早進行血管內(nèi)治療。如血管內(nèi)治療失敗,而患者Hunt-Hess分級< Ⅲ級,則應(yīng)即刻手術(shù)。,逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的CVS,對于功能性痙攣,可應(yīng)用罌粟堿動脈內(nèi)注射;對于解剖性痙攣,可行血管成形術(shù)。,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)適應(yīng)證,不能用顱內(nèi)血腫、腦積水和腦腫脹等其他原因解釋的新發(fā)進行性缺血性神經(jīng)功能缺損; TCD提示受累血管Vm > 100 cm / s或24

31、h內(nèi)增加30 cm /s以上; CT或MR I顯示痙攣血管區(qū)無腦梗死表現(xiàn); 經(jīng)靜脈或其他途徑給藥效果不佳; 全腦血管造影顯示血管痙攣區(qū)域與臨床表現(xiàn)相符。,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)禁忌證,痙攣血管區(qū)已有梗死病灶; 尚未行動脈瘤夾閉或栓塞手術(shù); 動脈粥樣硬化或動脈本身扭曲、盤繞、易形成斑塊脫落者不宜行球囊擴張.,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)時機,最近的研究提示, SAH后CVS患者血管擴張術(shù)越早越好,在缺血癥狀出現(xiàn)以前或剛出現(xiàn)時行擴張效果最好。

32、血管擴張術(shù)可使癥狀減輕,腦電圖恢復(fù)正常, CBF改善.,動脈內(nèi)罌粟堿灌注治療,罌粟堿具有直接的擴張血管作用,通過Ca2 +非特異性外移而抑制磷酸二酯酶活性,增加cAMP含量可解除平滑肌痙攣。目前罌粟堿灌注治療的主要使用方法是直接將導(dǎo)管送入痙攣血管附近, 用0.3%罌粟堿溶液100 mL以0.1 mL / s的速度進行動脈內(nèi)灌注,常與PTA治療聯(lián)合使用,應(yīng)用罌粟堿的注意事項,罌粟堿的作用強度和持續(xù)時間很難預(yù)測,個體差異較大,通過連續(xù)監(jiān)測痙

33、攣血管供血區(qū)血氧飽和度能更好地調(diào)整劑量;并非所有SAH后CVS均對罌粟堿敏感,隨著發(fā)病時間的推移和病情加重,血管順應(yīng)性和對罌粟堿的敏感性均下降。因此,罌粟堿的應(yīng)用越早越好, 7 d后應(yīng)用意義已不大。,逆轉(zhuǎn)CVS的其他方法,動脈內(nèi)灌注尼莫地平主動脈內(nèi)球囊反搏治療使用硝酸甘油貼膜,治療動脈狹窄引起的腦缺血,3H療法頸髓刺激保護腦組織免受缺血損傷鎂劑亞低溫治療去骨瓣減壓術(shù),3H療法,適應(yīng)證為動脈瘤已早期手術(shù)夾閉;禁忌證為腦梗

34、死、ICP增高和嚴(yán)重貧血,3H療法,擴容:可用液體、白蛋白和血漿,術(shù)后以100 ～150 mL /h的速率靜脈滴注,每日靜滴和口服液體總量3 000～6 000 mL,共7～10 d;同時給予膠體液,如白蛋白(5%或25%) , 1次/4～6 h,總劑量為1～1.5 g/ ( kg.d) ;或輸入血漿。治療期間要監(jiān)測患者血容量和中心靜脈壓,使之維持在7～10 cm H2O,肺毛細血管楔壓保持在15～18 mm Hg。血液稀釋:與擴容相

35、同的溶液輸入為擴容稀釋;如在輸入液體的同時放出一定量全血,則為等容稀釋,使紅細胞比容下降9%左右,維持在33%～38%之間。另外,還要避免ICP增高和使用抗纖溶藥。升壓:如上述擴容、稀釋治療仍無效,可用多巴胺或多巴酚丁胺使收縮壓較治療前升高20～40 mm Hg,或維持在150～160 mm Hg,可使有癥狀CVS顯著減輕。,目前臨床上最理想的措施,早期開顱行動脈瘤夾閉術(shù),清除手術(shù)區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔血塊腦池或腦室內(nèi)置管以便術(shù)中和術(shù)后應(yīng)用溶