膿毒性休克

1、,外科休克,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院器官移植研究所 明長(zhǎng)生,,一、教學(xué)目的及要求掌握外科休克的分類掌握膿毒性休克的有關(guān)基礎(chǔ)理論和處理原則掌握休克的微循環(huán)改變規(guī)律熟悉休克對(duì)機(jī)體代謝及重要器官功能的影響熟悉外科休克的防治原則二、重點(diǎn) 難點(diǎn)休克微循環(huán)改變和代謝變化 有效循環(huán)血量在休克中的意義感染性休克的處理原則,名詞解釋休克（shock） 有效有效循環(huán)血量休克肺內(nèi)毒素性休克（endotoxic）失血性休克(h

2、emorrhagic)簡(jiǎn)答題1. 維持有效有效循環(huán)血量的三要素是什么？2. 休克的特殊監(jiān)測(cè)有哪些？3. 低血容量性休克如何補(bǔ)充血容量？4.如何判斷擴(kuò)容治療效果？5.休克病人應(yīng)用皮質(zhì)類固醇，其主要作用有哪些？論述題1. 簡(jiǎn)述休克時(shí)微循環(huán)的變化2. 休克時(shí)如何選用血管活性藥物？3. 試述膿毒性休克的治療原則,基本概念,單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量不包括：毛細(xì)血管床、儲(chǔ)存在肝、脾等血竇中

3、的血量維持有效循環(huán)血量(或血壓)的三要素充足的血容量足夠的心排出量適宜的外周血管張力,有效循環(huán)血量,充足的血容量,維持組織灌流量的因素,心泵,毛細(xì)血管的舒縮功能,,,,,血容量?,休克的始動(dòng)環(huán)節(jié),心泵功能↓,,,,,血管床容積?,基本概念,微循環(huán)（microcirculation）20世紀(jì)50年代提出指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管網(wǎng)、直捷通路動(dòng)-靜脈短路

4、和微靜脈是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位,正常微循環(huán)結(jié)構(gòu),七個(gè)部分,三條通路,三個(gè)閘門,二種調(diào)節(jié),pH7.4,pH7.3,微循環(huán),調(diào)整全身血壓 進(jìn)行血液分配阻力血管（小A 微A 后微A 毛細(xì)血管前括約?。┪镔|(zhì)交換 營(yíng)養(yǎng)血管（真毛細(xì)血管網(wǎng) 直捷通路） 輸送O2和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走CO2和代謝產(chǎn)物參與調(diào)整回心血量容量血管（肌性微V和小V）,微循環(huán),微循環(huán)的功能,,微動(dòng)脈和微靜脈受

5、交感神經(jīng)支配微動(dòng)脈的神經(jīng)支配密度較大后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌無神經(jīng)支配主要受局部體液因素的調(diào)節(jié),微循環(huán)的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié),微循環(huán),微循環(huán)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈收縮,縮血管因素：,擴(kuò)血管因素：,局部產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)，如組胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，局部代謝產(chǎn)物使血管擴(kuò)張,微循環(huán),毛細(xì)血管前括約肌及后微動(dòng)脈收縮,局部代謝產(chǎn)物被稀釋沖走,真毛細(xì)血

6、管網(wǎng)開放 血流增加,毛細(xì)血管后括約肌及后微動(dòng)脈舒張,平滑肌對(duì)血管物質(zhì)反應(yīng)性降低,局部代謝產(chǎn)物及組胺積聚,真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉 血流減少,平滑肌對(duì)血管物質(zhì)反應(yīng)性增高,,,,,,,,,微循環(huán)的調(diào)節(jié),有效循環(huán)血量急劇?組織血液灌流嚴(yán)重?,,重要生命器官細(xì) 胞,?,代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的綜合征,休 克,基本概念,?,休克研究簡(jiǎn)史,休克（shock） 原意是震蕩或打擊Dran （French 1731

7、) — Shock將機(jī)體受到劇烈震蕩或打擊時(shí)產(chǎn)生的病理過程稱為休克，即創(chuàng)傷性休克,,一、癥狀描述階段19世紀(jì)Warren 休克的經(jīng)典描述：“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷（出冷汗）、脈搏細(xì)速、尿量減少、神志淡漠”，這一經(jīng)典描述，直到今天仍是我們?cè)\斷休克的重要依據(jù),休克研究簡(jiǎn)史,二、系統(tǒng)定位階段 某一系統(tǒng)功能障礙所致,Travers 休克主要是腦功能障礙 提出“神經(jīng)源學(xué)說”：腦受損→血管調(diào)節(jié)中樞受損→

8、血壓下降G. W.Crile 休克關(guān)鍵：低血壓（BP<80mmHg）的機(jī)制是大量失血所致（2次世界大戰(zhàn)，傷員死于休克，大多有血壓?）,休克研究簡(jiǎn)史,二、系統(tǒng)定位階段,有些休克（創(chuàng)傷、震蕩等）失血量并不多，有低血壓Caunon：血管床容量與血量不協(xié)調(diào) → 血壓下降 休克是以中樞機(jī)能降低為主導(dǎo)的、急性循環(huán)功能紊亂所引起的全身功能的普遍降低交感衰竭學(xué)說：休克是急性循環(huán)紊亂所致，而血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹和小

9、動(dòng)脈血管擴(kuò)張引起的血壓下降是休克發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵休克的本質(zhì)是交感-腎上腺髓質(zhì)的衰竭主張用腎上腺素類縮血管藥物治療休克,休克研究簡(jiǎn)史,三、微循環(huán)學(xué)說階段,Lillehei等(60年代): 微循環(huán)學(xué)說各種休克都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié):即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮及微循環(huán)灌流障礙臨床上對(duì)休克的治療措施發(fā)生了根本性改變，把補(bǔ)充血容量提到了首位結(jié)合補(bǔ)液應(yīng)用血管活性藥甚至用血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán)大大提高了休克患者搶救的成

10、功率,采用大動(dòng)物狗進(jìn)行休克研究，測(cè)定了各種不同休克時(shí)血漿兒茶酚胺、器官血流量和外周阻力等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),休克研究簡(jiǎn)史,四、細(xì)胞分子生物學(xué)階段,為什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以來，研究熱點(diǎn)低血容量性休克 → 敗血癥休克，單一器官功能障礙 → 多器官功能障礙從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平研究：細(xì)胞及分子方面的機(jī)制細(xì)胞損傷促炎和抗炎的細(xì)胞因子過度表達(dá)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化使用細(xì)胞能量

11、合劑、穩(wěn)膜措施、抗自由基等療法,休克研究簡(jiǎn)史,低血容量性休克 hypovolumic shock感染性休克 septic shock心源性休克 cardiogenic shock神經(jīng)源性休克 neurogenic shock過敏性休克 anaphylactic shock,休克分類,,,,,各類休克共同的病理生理基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,病理生理,

12、微循環(huán)：是組織攝氧和排除代謝產(chǎn)物的場(chǎng)所微循環(huán)血量占總循環(huán)量的20%有效血容量的三要素變化必然影響微循環(huán)狀態(tài),,,,一、微循環(huán)改變,,,,,共同的病生基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足,失血 失液 燒傷等,血量總量減少 血液滯留在內(nèi)臟微循環(huán) 血量相對(duì)不足強(qiáng)烈刺激 缺血缺氧 細(xì)胞因子 擴(kuò)管 血管床容積增大,心輸出量降低 有效循環(huán)血量減少,微循環(huán)灌流障礙,休克發(fā)生的三要素： 血量減少 血管容量增加

13、 心功能障礙,,,,,一、微循環(huán)改變,,,微循環(huán),缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)衰竭期,一、微循環(huán)改變,休克I期(缺血缺氧期),一、微循環(huán)改變,1. 微循環(huán)的變化2. 微循環(huán)代償?shù)臋C(jī)制3. 缺血性缺氧期微循環(huán)代償?shù)囊饬x,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,一、微循環(huán)改變,毛細(xì)血管前后阻力增加（以前阻力增加為著）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉動(dòng)－靜脈短路開放微循環(huán)灌流減少（少灌少流）,休克早期（缺血性缺氧期 休克代償期）

14、,微循環(huán)代償變化,微循環(huán)特點(diǎn)：缺血,?交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多（αβ）主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射交感-腎上腺軸興奮?血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素、內(nèi)皮素?,微循環(huán)代償機(jī)制,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,α受體興奮：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌收縮， 其中前阻力增加較明顯,β受體興奮：動(dòng)靜脈吻合支開放,小動(dòng)靜脈血管平滑肌毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收

15、縮動(dòng)靜脈短路開放,,,,組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)外周血管阻力增加和回心血量增加,缺氧尚不嚴(yán)重，若能積極治療休克狀態(tài)常能逆轉(zhuǎn),骨骼肌和內(nèi)臟微循環(huán)變化,微循環(huán)代償意義,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,機(jī)制：交感神經(jīng)的支配密度 受體性質(zhì) 組織的代謝特點(diǎn),血液重新分布 外周和內(nèi)臟小血管收縮 保證心、腦血流供應(yīng)維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定 心率? 心肌收縮力? 末梢血管

16、收縮 外周總阻力? 自身輸血 自身輸液 鈉 水重吸收?,微循環(huán)代償意義,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,1. 微循環(huán)失代償變化2. 微循環(huán)失代償?shù)臋C(jī)制3. 淤血性缺氧期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊?休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期),一、微循環(huán)改變,微循環(huán)特點(diǎn)：淤血,微血管對(duì)于兒茶酚胺的反應(yīng)性降低尤其微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌痙攣較前減輕，微循環(huán)灌多流少，血液淤滯

17、 灌而少流、灌大于流,,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 ),微循環(huán)失代償變化,動(dòng)靜脈短路 直捷通道進(jìn)一步開放毛細(xì)血管前阻力降低 后阻力升高真毛細(xì)血管網(wǎng)開放微循環(huán)灌多于流（多灌少流）,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 ),微循環(huán)失代償變化,微循環(huán)特點(diǎn)：淤血,?酸中毒 無氧代謝致CO2、乳酸增多?局部舒血管物質(zhì)? —組胺 緩激肽 腺苷?血管平滑肌細(xì)胞膜超極化?內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或 中

18、性粒細(xì)胞，產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)?微血管對(duì)于兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,微循環(huán)失代償機(jī)制,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期),?組織灌注不足 細(xì)胞缺氧加重?血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附 或聚集 血液濃縮 粘稠度 ?毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張 血液滯留 靜水壓和通透性 血漿外滲?惡性循環(huán)的形成,微循環(huán)失代償?shù)暮蠊?休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期),,,大出血,,心輸出量↓,,BP↓

19、,,交感神經(jīng)興奮,,微動(dòng)脈微靜脈,收縮,,組織缺氧,,毛細(xì)血管大量開放,,組織低灌流,,回心血量銳減,,,,微循環(huán)淤血,1. 微循環(huán)的變化2. 微循環(huán)衰竭的機(jī)制3. 微循環(huán)變化的后果,一、微循環(huán)改變,休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期,微循環(huán)變化,休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期),?微血管反應(yīng)性? ? ? 微血管麻痹、擴(kuò)張?微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重，血流停止 不灌不流?微血管中出現(xiàn)D

20、IC?廣泛出血，組織細(xì)胞變性壞死，多系統(tǒng)器官功能衰竭,微循環(huán)特點(diǎn)：,?微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張?血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成?灌流特點(diǎn)：血流停止，不灌不流,后微動(dòng)脈,?血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：?jiǎn)?dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) ?組織細(xì)胞損傷：?jiǎn)?dòng)外源性凝血系統(tǒng) ?微循環(huán)障礙：血流緩慢，血漿外滲，血液 粘滯性高?高凝狀態(tài) ：應(yīng)激；單核巨噬細(xì)胞功能受損?內(nèi)毒素作用：內(nèi)毒素可產(chǎn)生強(qiáng)烈促凝

21、作用,休克晚期DIC發(fā)生機(jī)制,?微血管內(nèi)廣泛凝血使微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重?出血，使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少? FDP生成增多，血管通透性增加?器官栓塞梗死，導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能障礙,DIC不一定發(fā)生在休克的晚期,DIC并非休克發(fā)展的必經(jīng)階段,DIC促進(jìn)休克發(fā)展機(jī)制,粘稠血液在酸性環(huán)境下呈高凝狀態(tài),紅細(xì)胞、血小板聚集形成微血栓，DIC,組織灌注不足，細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放酸性水解酶，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他細(xì)胞,組織 器官

22、 多器官受損 功能障礙,,,,一、微循環(huán)變化,休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期),,,循環(huán)應(yīng)激,,,細(xì)胞損傷,休克分期,,,,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,發(fā)生機(jī)制,微循環(huán)缺血,組織灌 流量減少，微循環(huán)淤血,微循環(huán)衰竭血管內(nèi)皮受損DIC形成,生物膜受損,細(xì) 胞死 亡,微循環(huán)改變,,,,,各類休克共同的病理生理基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,病理生理,二、代謝

23、的變化,能量代謝障礙:分解代謝增強(qiáng)、合成代謝減弱?糖酵解加強(qiáng) 乳酸? ?三羧酸循環(huán)障礙 ATP合 成減少鈉泵功能障礙 細(xì)胞水腫?脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸增多?蛋白質(zhì)分解增加,,,二、代謝變化,代謝性酸中毒乳酸鹽生成? 清除酸性代謝產(chǎn)物? 肝對(duì)乳酸的代謝能力?細(xì)胞各種膜的屏障功能障礙 能量不足細(xì)胞膜 溶酶體膜 線粒體膜 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜 核膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞

24、飲及吞噬功能,?細(xì)胞膜受損通透性 Na-K泵功能異常：低血鈉高血鉀細(xì)胞腫脹 死亡?溶酶體破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 緩激肽血栓素 白三烯 ?線粒體破裂 早期ATP生成 后期線粒體腫脹 崩解APT產(chǎn)生進(jìn)一步減少,二、代謝變化,休克時(shí)細(xì)胞損傷示意圖,,,,,各類休克共同的病理生理基礎(chǔ) 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,病理生理,,早期腎缺血,GFR,,

25、功能性腎衰,腎毒素,,腎小管壞死、堵塞,,器質(zhì)性腎衰,少尿,血肌酐和尿素氮,,高鉀血癥,酸中毒,,,休克腎,血流重新分布由皮質(zhì)轉(zhuǎn)向髓質(zhì),低灌注缺 氧,,血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡上皮細(xì)胞,,損傷,死腔通氣肺內(nèi)分流,,通氣障礙彌散障礙通氣/灌流比例失調(diào),,ARDS,,呼吸困難,,肺間質(zhì)水腫局限性肺不張,通透性,肺泡表面張力,,休克肺,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,心冠脈灌流量的80％發(fā)生于舒張期休克加重之后 心率過快可使舒張期

26、過短，舒張期壓力下降 直接導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流量明顯減少由此引起的缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌局灶性壞死,冠脈血流?,,血壓進(jìn)行性下降,β受體興奮,,心率?收縮性?,,心肌缺氧,酸中毒、高血鉀心肌抑制因子等,心肌損害,微血栓,心功能障礙,,,,心肌局灶性壞死,,腦：腦灌注壓和血流量 ? ? 腦缺氧 酸中毒 ? 血管通透性? ? 腦水腫 顱內(nèi)壓?肝：缺血、缺氧 微血栓形成 ?肝小葉

27、壞死 解毒 代謝能力 ? ?內(nèi)毒血癥胃腸：缺血、缺氧 ? 粘膜受損? 糜爛 出血上皮屏障功能破壞 ? 細(xì)菌移位受損細(xì)胞釋放蛋白酶 多種細(xì)胞因子 加重休克,其它內(nèi)臟器官損害,CNS興奮性?，交感—腎上腺軸興奮：表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安周圍血管收縮：皮膚蒼白、四肢厥冷心率加速、呼吸變快和尿量減少血壓正?；蛏愿?，但因小動(dòng)脈收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小若能及時(shí)診斷 積極治療，休克多可較快被糾正，病情轉(zhuǎn)危為安

28、。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，則進(jìn)人休克抑制期,臨床表現(xiàn) 休克代償期,有效血容量? 機(jī)體代償CNS興奮性? ?交感－腎上腺軸興奮：神經(jīng)緊張、興奮或煩躁不安心率加快 BP正?；蛏愿?、舒張壓?脈壓差?呼吸加快 尿量減少外周血管收縮： 皮膚蒼白、四肢厥冷及時(shí)處理，休克可糾正，否則，進(jìn)入休克抑制期,臨床表現(xiàn) 休克代償期,關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn) 重視病史 + 臨床觀察 凡嚴(yán)重?fù)p傷 大量出血 重度感染 過敏等應(yīng)考慮到休克

29、的可能性 出汗、興奮、心率快，脈壓差小或尿少等考慮已發(fā)生休克 應(yīng)積極處理 神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，SBP < 90mmHg及少尿，標(biāo)志進(jìn)入休克抑制期,診 斷,精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài) 反映休克及療效的敏感指標(biāo) 休克早期可能僅有意識(shí)改變 肢體溫度、色澤：體表血流灌注情況的標(biāo)志脈率：早期診斷指標(biāo) 多出現(xiàn)在血壓變化之前休克指數(shù)：脈率/SBP1

30、.0-1.5 有休克> 2.0 嚴(yán)重休克,休克的監(jiān)測(cè) 一般監(jiān)測(cè),血壓：SBP30ml/h 休克糾正,休克的監(jiān)測(cè) 一般監(jiān)測(cè),中心靜脈壓（CVP）:右心房或胸腔段腔V內(nèi)壓力 反映全身血容量 心功能 比動(dòng)脈壓早正常：5－10cm H2O 15cmH2O， 心功能不全 容量血管過度收縮 肺循環(huán)阻力增高 >

31、 20cmH2O， 表示充血性心力衰竭,休克的監(jiān)測(cè) 特殊監(jiān)測(cè),動(dòng)脈血?dú)?動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：80～100mmHg， 動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：36～44mmHg 血氧飽和度（SaO2） pH、 BE、SB、BB,休克的監(jiān)測(cè) 特殊監(jiān)測(cè),,中心靜脈壓監(jiān)測(cè)（CVP),肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：應(yīng)用Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管測(cè)得肺動(dòng)脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP），可以反應(yīng)肺靜脈，左心房和左心室壓力

32、 PAP的正常值：10～22mmHg（1.3～2.9kPa） PCWP的正常值：6～15mmHg（0.8～2kPa） PCWP降低 血容量不足（較CVP敏感） PCWP增高 肺循環(huán)阻力增高，如肺水腫,休克的監(jiān)測(cè) 特殊監(jiān)測(cè),心排出量、心臟指數(shù) 心排出量（CO）：心率和每搏排出量的乘積 心臟指數(shù)（CI）：?jiǎn)挝惑w表面積的心排出氧輸送（DO2)及氧消耗(VO2)動(dòng)脈血乳酸測(cè)定DIC檢測(cè)：PLT,PT,Fib,

33、3P,RBC胃粘膜內(nèi)pH值,休克的監(jiān)測(cè) 特殊監(jiān)測(cè),休克的治療一般緊急治療,制動(dòng)：對(duì)創(chuàng)傷的體位頭和軀干抬高20~30°下肢抬高15~20°及早建立靜脈通路，并用藥維持或提高血壓吸氧注意保溫酌情給予鎮(zhèn)痛劑,扭轉(zhuǎn)組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵措施補(bǔ)多少？補(bǔ)液速度—初始補(bǔ)液：10 ml/ kg·h 至BP回升 P減慢 CVP上升 一般狀態(tài)好轉(zhuǎn)—心 腎功能正常者：最初 2～3小時(shí) 50

34、0～1 000 ml全日 3 000 ml左右—高齡 或心腎功能差者: 適當(dāng)減慢補(bǔ)液速度并嚴(yán)密觀察心 腎功能變化 保持CVP在 12cmH2O左右,休克的治療補(bǔ)充血容量,補(bǔ)多少？血容量的判斷：—連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓 脈率 休克指數(shù) CVP PAWP—觀察尿量 口渴程度、尿量減少、眼窩凹陷皮膚溫度 末梢循環(huán)毛細(xì)血管充盈時(shí)間—傾斜試驗(yàn)：平臥至半臥30° P增加>30次/min

35、 提示血容量不足—血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積失血量和輸血量是否合適較為可靠的指標(biāo),休克的治療 補(bǔ)充血容量,中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系,補(bǔ)多少？血容量的判斷：補(bǔ)液試驗(yàn)：5～10%葡萄糖液500ml 40min內(nèi)輸完 等滲鹽水250ml 5～10分鐘內(nèi)靜脈注入—血容量不足時(shí)則尿量增加注意：此法易誘發(fā)心肺功能不全，故應(yīng)嚴(yán)格掌握指征—對(duì)疑有急性腎功能不全者，不宜采用,休克的治療 補(bǔ)充血容量,補(bǔ)液試驗(yàn),原

36、理發(fā)生少尿、無尿者，如不正確處理，將導(dǎo)致急性腎衰少尿和無尿的原因：腎前性、腎性及腎后性腎前性主要是脫水、失血、心力衰竭等因素，導(dǎo)致有效循環(huán)血量?，血壓?，影響腎血流量和腎小球?yàn)V過率補(bǔ)充有效血容量后，觀察尿量變化，有助于鑒別少尿原因,結(jié)果判定與臨床意義 1．尿量>30ml/h，血容量不足，應(yīng)增加輸液量2．尿量20ml/h，急性腎衰少尿期，應(yīng)嚴(yán)格控制輸液量， 而采取其它治療措施。禁忌證 急性心衰，或肝硬化腹

37、水、尿毒癥等,補(bǔ)什么？輸液種類的選擇晶、膠體并重晶體：等滲鹽溶液:生理鹽水、5％葡萄糖鹽水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸鈉）其組成成分與細(xì)胞外液近似高張高滲溶液 濃度為3%~7.5%的高滲氯化鈉溶液（HS）膠體溶液,休克的治療 補(bǔ)充血容量,膠體溶液　天然膠體溶液 白蛋白、新鮮或凍干血漿人工膠體溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量為500～1 000ml羥乙基淀粉 500 ml/d 擴(kuò)容作用可持續(xù)

38、24小時(shí)海脈素（血代）和半衰期短 (2.5~4小時(shí) ) 500~2 000 ml/d4%琥珀明膠 (血定安 佳樂施 )成份輸血：濃縮紅細(xì)胞當(dāng)血細(xì)胞比容降至２５％以下時(shí)必須立即給予濃縮紅細(xì)胞或全血 血液代用品修飾的血紅蛋白聚乙烯乙醇結(jié)合的血紅蛋白戊二醛聚合血紅蛋白 O-棉子糖聚合血紅蛋白,休克的治療 補(bǔ)充血容量,休克治療的根本存在需手術(shù)處理的原發(fā)病灶：內(nèi)臟大出血、壞死腸袢、消化道穿孔或腹內(nèi)膿腫等盡快恢復(fù)有效

39、循環(huán)血量 及時(shí)手術(shù)處理原發(fā)病灶即使有時(shí)病情尚未穩(wěn)定，仍應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行針對(duì)病因的手術(shù)當(dāng)機(jī)立斷 爭(zhēng)分奪秒 時(shí)間就是生命?。。?休克的治療 積極處理原發(fā)病,休克早期：機(jī)體代償 過度通氣 pH正常 或輕度酸中毒有利于氧釋放 可以不用堿性藥物重度休克合并酸中毒時(shí)，需使用堿性藥物5%碳酸氫鈉、乳酸鈉溶液,休克的治療 糾正酸堿平衡失調(diào),血管收縮劑 去甲腎上腺素：興奮α－受體為主，輕度興奮 β-受

40、體，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及 增加冠狀動(dòng)脈血流量 間羥胺：間接興奮α、 β－受體，升壓作用較 弱而持久,休克的治療 血管活性藥物,多巴胺：最常用的血管收縮劑小劑量：β1- 多巴胺受體，強(qiáng)心，擴(kuò)張內(nèi)臟血管大劑量：α－受體，縮血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：強(qiáng)心作用較多巴胺強(qiáng) 異丙腎上腺素：興奮β1-受體，增強(qiáng)心肌收縮力,休克的治療 血管活性藥物,血管收擴(kuò)張劑 α－受體阻滯劑：酚妥拉明，酚芐明

41、 用于低排高阻型心源性休克和肺水腫等 抗膽堿能藥物：654-2 舒張血管、改善微循環(huán)/良好的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑 強(qiáng)心藥物：洋地黃制劑,休克的治療 血管活性藥物,必須先擴(kuò)容 增加有效循環(huán)血量休克早期使用擴(kuò)管藥，解除微循環(huán)功能障 降低周圍阻力，減輕心臟前后負(fù)荷 增加心排出量 ——適用于低排高阻動(dòng)力型休克縮血管藥物需注意應(yīng)用時(shí)機(jī) 適應(yīng)證擴(kuò)容 + 擴(kuò)管藥無效 加用適量縮管藥要注意血管活性藥物的聯(lián)合配伍

42、進(jìn)行休克治療間羥胺+多巴胺 去甲腎上腺素+酚妥拉明,休克的治療 血管活性藥物,縮血管藥物應(yīng)用的適應(yīng)證,外周阻力血管過度擴(kuò)張引起血壓顯著下降時(shí)：過敏性、神經(jīng)源性休克等多巴胺、山莨菪堿等擴(kuò)血管藥治療后休克未改善、血壓較低時(shí)，可改用或合用縮血管藥物高排低阻型感染性休克有效灌流壓太低時(shí)經(jīng)休克病因治療、糾酸、擴(kuò)容治療后，血壓仍較低（平均動(dòng)脈壓 < 65 mmHg）或不穩(wěn)定，末梢循環(huán)未見改善特殊災(zāi)難場(chǎng)合病人血壓太低，為維持病

43、人生命、贏得后續(xù)救治時(shí)間而采取的臨時(shí)急救措施,休克的治療 血管活性藥物,糖皮質(zhì)類固醇?阻斷α－受體興奮作用?保護(hù)溶酶體膜，防止溶酶體破裂?增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量?增加線粒體功能和防止白細(xì)胞聚集?促進(jìn)糖異生，減輕酸中毒地塞米松 甲基強(qiáng)的松龍,休克的治療,改善微循環(huán)，糾正DIC： 肝素的應(yīng)用，抗纖溶藥物其他 營(yíng)養(yǎng)支持 免疫調(diào)節(jié) 依前列醇（Epoprostenol PGI2 前列環(huán)素） 氧自由基清

44、除劑 ATP-MgCl2,休克的治療,失血性性休克,大血管破裂 腹部損傷致實(shí)質(zhì)臟器破裂 消化道大出血失血量>15-20%CVP? 回心血量? 低血壓心率? 脈壓差?,失血性休克,治療：,why?,補(bǔ)充血容量,晶膠同輸,失血性休克治療,補(bǔ)充血容量 ?經(jīng)靜脈快速(30～45分鐘內(nèi))滴注等滲鹽水或平 衡鹽溶液1000～2000ml?血壓恢復(fù)正常 穩(wěn)定——失血量較小 不再繼續(xù)出血? 血壓仍

45、很低——失血量很大，或繼續(xù)有失血血細(xì)胞比容超過25％，表明能夠滿足病人的生理需要(攜氧能力)，可不必輸血? Hb<80g/L 輸全血或濃縮紅細(xì)胞,失血性休克治療,止血 極為重要?。?！首先用能見效的臨時(shí)止血措施徹底的手術(shù)治療：肝脾破裂出血當(dāng)機(jī)立斷 爭(zhēng)分奪秒如猶豫不決則可能因此而喪失手術(shù)時(shí)機(jī)急性活動(dòng)性出血，積極補(bǔ)充血容量的同時(shí)，術(shù)前準(zhǔn)備 及早手術(shù)止血即使血壓不穩(wěn)定，仍有手術(shù)指征,膿毒性休克,（

46、septic shock）,膿毒性休克,是外科多見和治療較困難的一類休克細(xì)菌、真菌等致病微生物感染引起的急性循環(huán)功能不全，機(jī)體由全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、膿毒癥發(fā)展為MODS繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克,病死率>50%,膽道感染 絞窄性腸梗阻 大面積損傷 急性化膿性腹膜炎,膿毒性休克,病因,膿毒性休克,膿毒性休克發(fā)病機(jī)理：內(nèi)毒素+補(bǔ)體+抗體 ? 交感神經(jīng)引起血管痙攣

47、 ? 損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)毒素 ?炎性介質(zhì)釋放組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等，引起全身性炎癥反應(yīng)最終導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全,體 溫 >38℃或 90次/分鐘呼 吸 >20次/分鐘或PCO212X109/L 或10％,?兩項(xiàng)或兩項(xiàng) 即為SIRS,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）：,感染性休克的兩種臨床表現(xiàn),診 斷,早認(rèn)識(shí)、早診斷、早治療 SIR

48、S + 以下表現(xiàn)臟器低灌注：神志、尿量、高乳酸血癥、低氧 血癥、難于解釋的過度通氣、面色蒼 白、難以解釋的心動(dòng)過速失代償：血壓下降、肢端發(fā)涼、肛肢溫度增大、毛細(xì)血管再充盈延長(zhǎng)、代酸、脈搏細(xì)數(shù)、呼吸淺速晚期：多臟器功能衰竭,膿毒性休克,膿毒性休克治療,治療原則 是糾正休克與控制感染并重 補(bǔ)充血容量?先宜輸注平衡鹽溶液?再配合輸注適當(dāng)?shù)哪z體液(人工膠體 血漿或全血等)，以恢復(fù)足夠的循環(huán)血量

49、 ?常規(guī)監(jiān)測(cè)CVP? Hb 調(diào)節(jié)至 70-80 g/L MCH 25%-30% 為佳?避免過量輸液，以免加重心、腎功能受損,膿毒性休克治療,控制感染 ?病原菌未明確，經(jīng)驗(yàn)性治療?根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素早、足、強(qiáng)、敏 靜滴?積極處理原發(fā)感染病灶：彌漫性腹膜炎、肝膿腫、梗阻性化膿性膽管炎等及時(shí)手術(shù)處理可能成為糾正休克的轉(zhuǎn)折點(diǎn),膿毒性休克治療,糾正酸堿失衡 感染性休克時(shí)經(jīng)常伴有嚴(yán)重的酸中毒，而且發(fā)生較早，須

50、予及時(shí)糾正?？稍谘a(bǔ)充血容量的同時(shí)，從另一靜脈途徑滴注5％碳酸氫鈉200ml。 心血管藥物 當(dāng)補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒后，若休克仍未見好轉(zhuǎn)，應(yīng)加用血管擴(kuò)張藥物 兼顧心率、心肌收縮力、血壓 、腎血流 注意保護(hù)心、腎功能,膿毒性休克治療,糖皮質(zhì)激素? 抑制多種炎性介質(zhì)的釋放? 穩(wěn)定溶酶體、血小板、血管壁? 保護(hù)細(xì)胞免受缺氧和毒素?fù)p害? 改善人體代謝 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定? 擴(kuò)張外周血管、改善微循環(huán)、 增強(qiáng)心肌收縮力

51、早期、短程、大劑量氫化可的松100-200mg前提：補(bǔ)溶、糾酸、有效抗菌藥,膿毒性休克治療,其他治療 ? 加強(qiáng)監(jiān)護(hù):生命體征、神志、尿量、血?dú)? 充分休息、睡眠? 口腔護(hù)理，避免真菌性口腔炎? 糾正水鹽、酸堿平衡失調(diào)? 高熱量和易消化食物　各種維生素 葡萄糖、蛋白質(zhì)（氨基酸） 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)　　腸外營(yíng)養(yǎng),膿毒性休克治療,其他治療 ? 嚴(yán)重、病程長(zhǎng): 反復(fù)輸新鮮血，200—400m1/次， 血漿、白蛋白? 丙種

52、球蛋白、胸腺肽、干擾素 ? 高熱: 物理降溫、冬眠療法? 體溫過低保暖,骨折、擠壓傷、大手術(shù),創(chuàng)傷性休克,創(chuàng)傷性休克,創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)見于嚴(yán)重的外傷，如復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。雖然創(chuàng)傷性休克與失血性休克同屬低血容量性休克，但其病理生理過程有一定的復(fù)雜性。可有血液或血漿的喪失損傷處又有炎性腫脹和體液滲出，這些體液不再參與循環(huán)受損機(jī)體內(nèi)可出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)損傷還可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引

53、起疼痛和神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能,創(chuàng)傷性休克治療,充血容量 對(duì)創(chuàng)傷性休克者的低血容量程度的判斷有一定難度，除可見的外出血之外，創(chuàng)傷區(qū)域的組織內(nèi)出血、水腫和滲出等都是導(dǎo)致血容量降低的原因。因此，常常會(huì)對(duì)實(shí)際的失液量估計(jì)不足,創(chuàng)傷性休克治療,糾正酸堿失調(diào) 創(chuàng)傷后早期因病人疼痛所致的過度換氣以及神經(jīng)—內(nèi)分泌反應(yīng)所致的留鈉排鉀，常會(huì)發(fā)生堿中毒。但在后期，由于組織缺氧和繼發(fā)感染，產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，代謝性酸中毒轉(zhuǎn)而替代了早期的堿