2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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1、第一節(jié) 正常體液平衡 一 水的平衡,(一)體液的含量與分布 成年男性體液總量占體重的60%,女性為55%、嬰幼兒為70%~80%,隨著年齡的增長和脂肪量增多,體液量將減少。體液中細胞內液男性占體重的40%,女性占35%;細胞外液占20%,正常情況下,體液比例相對恒定,保持動態(tài)平衡,保證人體正常的生理活動。,(二)24小時液體出入量的平衡 正常成人24小時液體出入量為2000~2500ml。1、

2、無形失水 人體在常態(tài)下皮膚和呼吸蒸發(fā)的水分每日約850ml,稱為不顯性失水。在估計病人液體入量時,要計入不顯性失水。在異常情況下,失水量可能更多,體溫每增高1℃,每日每千克體重將增加失水3~5ml;明顯出汗失水更多,汗液濕透一身襯衣褲,約失水1000ml;氣管切開病人呼吸失水量是正常時的2~3倍。,2、尿液 正常人每日尿量1000~1500ml,尿比重為1.012。3、糞便 消化道每日分泌消化液8000ml以上,但僅有

3、約150ml的水分從糞便中排出,其余經(jīng)消化道被重新吸收。但在病理情況下,如頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、腸瘺等水分丟失過多,可導致脫水。在腸梗阻或腹膜炎時大量液體停留在腸道內或腹腔內,被隔離于循環(huán)之外,也會造成嚴重的水、電解質紊亂。,4、內生水 機體在新陳代謝過程中,物質氧化到最終生成CO2和水約300ml。需嚴格限制入水量時,必須將內生水計為入量。(注:急性腎功能衰竭),(三)體液平衡的調節(jié) 體液的穩(wěn)定通過神經(jīng)—內分泌系統(tǒng)和

4、腎臟進行調節(jié),當體液失衡時首先通過下丘腦-神經(jīng)垂體-血管升壓素系統(tǒng)恢復和維持體液的滲透壓。血容量的恢復和維持是通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)完成的。這兩個系統(tǒng)共同作用于腎,調節(jié)水和鈉的代謝,維持平衡。如當人體缺水時,細胞外液滲透壓增高,可刺激下丘腦-神經(jīng)垂體-血管升壓素系統(tǒng),產(chǎn)生口渴,人主動飲水。同時,血管升壓素分泌增加,作用于腎臟遠曲小管和集合管上皮細胞,對水的再吸收作用加強,尿量減少,于是水分得到保留,使已增高的細胞外液滲透壓回降

5、,反之亦然。,二、電解質平衡,(一)鈉的平衡 鈉是細胞外液中的主要陽離子,維持細胞外液的滲透壓和容量。鈉增多時引起水腫,減少時可造成體液滲透壓下降、脫水或血容量不足。正常值為135~145mmol/L。大量消化液的丟失可導致缺鈉。,(二)鉀的平衡 鉀是細胞內液中的主要陽離子,正常值為3.5~5.5mmol/L。鉀有極其重要的生理功能,能維持細胞膜的應激性、細胞的正常代謝和細胞內容量,維持心肌的正常功能。鉀來源于食物

6、,主要由腎臟排泄,腎臟對鉀的調節(jié)能力很低,在禁食和血鉀低時,腎臟仍繼續(xù)排鉀。病人禁食2天以上應補充鉀,否則會出現(xiàn)低鉀,正常人需鉀鹽2~3g/d,相當于10%氯化鉀20~30ml。,(三)氯和碳酸氫根 氯和碳酸氫根是細胞外液中的主要陰離子,與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。碳酸氫根與氯的含量有互補作用,當碳酸氫根增多時氯含量減少,反之,碳酸氫根減少時氯的含量增加,以維持細胞外液的陰離子的平衡。當病人頻繁嘔吐丟失大量胃液時,氯離子同

7、時大量丟失,碳酸氫根代償性增加,引起低氯性堿中毒。又如病人輸入大量氯化鈉,由于氯離子增多,碳酸氫根減少,而出現(xiàn)高氯性酸中毒。,(四)鈣的平衡 體內99%的鈣以磷酸鈣和碳酸鈣的形式存在于骨骼中,細胞外液中含鈣很少,血清鈣正常值為2.25~2.75mmol/L。血清鈣受甲狀旁腺功能和維生素D的影響。臨床以低鈣多見。,三、酸堿平衡,正常血液酸堿度(pH值)維持在7.35~7.45之間,機體通過血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎三個途徑來維持體液的酸

8、堿平衡。,(一)血液緩沖系統(tǒng),血液緩沖系統(tǒng)中有很多緩沖對,其中最主要的是HCO3-/H2CO3。當體內酸增多時,由碳酸氫根與氫離子結合,使酸得以中和,當體內堿增多時,碳酸中的氫離子與堿作用得以中和,緩沖對中HCO3-/H2CO3的比值正常位20/1。血液緩沖系統(tǒng)作用快、能應付急需,但最終還需要肺和腎將酸排出體外。,(二)肺,是排出體內揮發(fā)性酸(碳酸)的主要器官,當血中PCO2升高(H2CO3增多)時,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,加速CO

9、2排出,以降低血中碳酸濃度。反之,當血PCO2降低時,呼吸變慢變淺,以減少CO2排出。,(三)腎,是調節(jié)酸堿平衡重要器官,一切非揮發(fā)性酸和過剩的碳酸氫鹽都需從腎臟排出。但腎臟調節(jié)速度是緩慢的,排出氫離子(H+),收回鈉離子和碳酸氫根離子。尿PH正常為6。,第二節(jié) 水和鈉代謝紊亂的護理 一、 高滲性脫水,(一)病因1、水分攝入不足 長期禁食、上消化道梗阻、昏迷未補充液體、高溫下勞動飲水不足等。2、水分排出過多 呼吸深快、

10、高燒、大量應用滲透性利尿劑。,,(二)臨床表現(xiàn) 輕度脫水以口渴為特點,可伴有少尿,水分喪失量約為體重的2%~3%;中度脫水隨口渴更加明顯,黏膜干燥、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、尿更少、尿比重高,水分喪失量約為體重的4%~6%;嚴重者,高燒,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,如煩躁不安、躁動、幻覺、昏迷、驚厥等。,,(三)輔助檢查 血清鈉高于145mmol/L有診斷意義;血紅蛋白量、血細胞比容可升高;尿比重高。,,(四)治療原則 盡早去除病因

11、,能飲水者盡量飲水;不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖液。,二、低滲性脫水,(一)病因頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、長期胃腸減壓、腸瘺或大面積燒傷、創(chuàng)面大量滲液等因素喪失體液。,,(二)臨床表現(xiàn) 早期輕度脫水,血清鈉135mmol/L,以下時,乏力、頭暈、手足麻木、無口渴,大約失鹽0.5g/kg;中度脫水,血清鈉在130mmol/L以下,失鹽0.5~0.75g/kg,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,特點是脈搏細弱、站立性暈倒、血壓下降、惡心嘔吐、尿少、比重低

12、;重度脫水,血清鈉在120mmol/L以下,除上述表現(xiàn)加重外,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,抽搐、昏迷、休克等。尿比重低,血清鈉小于135mmol/L,脫水征明顯。,,(三)輔助檢查血清鈉低于135mmol/L。尿比重低于1.010。尿鈉、氯明顯減少。,,(四)治療原則治療原發(fā)疾病。輕者靜脈補充等滲鹽水即可糾正,重度缺鈉者先靜脈輸入含鹽溶液。,三、等滲性脫水,(一)病因急性腹膜炎、急性腸梗阻和大量嘔吐及大面積燒傷等,外科最為常見。,,(二)臨

13、床表現(xiàn)既有脫水癥狀,又有缺鈉癥狀。表現(xiàn)有尿少、頭暈、皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降等。血清鈉大致在正常范圍。,,(三)治療原則消除原發(fā)疾病,用等滲鹽水和平衡液補充血容量,還應補充每日所需要的水量2000ml和氯化鈉4.5g。缺水糾正后鹽水與葡萄糖交替使用。,四、水中毒,(一)病因1、水排出障礙 腎臟是水分排出的主要器官,當腎不能有效排出水分,使多余的水潴留體內,見于腎衰竭。2、水入量過多 攝入或輸注過多水,而忽略電解質的補

14、充。3、血管升壓素分泌過多 原因較多,常見于休克、右心衰竭、腎病綜合征、血管升壓素分泌失調綜合癥等。,,(二)臨床表現(xiàn)首先引起細胞外液水多、鈉低,出現(xiàn)低滲。當水進入細胞內,引起細胞水腫、低滲,導致細胞代謝障礙。1、急性水中毒 發(fā)病急驟,主要是腦水腫,引起顱內壓增高。如發(fā)生腦疝,則出現(xiàn)相應的表現(xiàn)。2、慢性水中毒 往往被原發(fā)病所掩蓋,可出現(xiàn)軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、淚液和口水增多、體重明顯增加等。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血壓稀

15、釋,血紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低,血漿滲透壓下降。,,(三)治療原則1、治療原發(fā)病 如腎衰竭、心功能不全,對腎衰病人透析治療。2、限制入水量 一般水的入量控制在700~1000ml/d。程度輕者經(jīng)限制水入量,逐漸排出體內水分,即可得到緩解。3、脫水利尿 較重者,除限制水之外,需應用脫水利尿劑,常用20%甘露醇和速尿,可減輕腦細胞水腫和加速水的排出。4、靜脈輸注高滲鹽水 高滲鹽水可糾正低滲和緩解

16、細胞水腫,可用3%~5%氯化鈉溶液。,第三節(jié) 鉀代謝異常的護理 一、 低鉀血癥,(一)病因病理1、入量不足2、排出過多3、體內轉移4、堿中毒,,(二)臨床表現(xiàn)1、股骨肌癥狀 腱反射減弱或消失2、消化道癥狀 惡心嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失。3、循環(huán)系統(tǒng)癥狀 心律不齊、心動過速、心悸、血壓下降。嚴重者出現(xiàn)心室纖維性顫動或停搏。4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 表情淡漠、反應遲鈍、定向力差、昏睡昏迷。5、泌尿系統(tǒng)癥

17、狀 長期或嚴重低鉀可導致失鉀性腎病。,,(三)輔助檢查1、實驗室檢查 血清鉀低于3.5mmol/L。如存在失鉀性腎病尿中可出現(xiàn)蛋白和管型。2、心電圖檢查 主要改變是T波寬而低、或平,Q-T間期延長,出現(xiàn)U波,重者T波倒置,ST段下移。,,(四)治療原則控制病因,補充鉀鹽,,(五)護理措施補充鉀鹽以口服為安全,10%氯化鉀、構櫞酸鉀或醋酸甲溶液口服,不能口服者應從靜脈補鉀。靜脈補鉀應注意的事項如下,其中以尿量最為重要。,,1

18、、尿量 尿量要在30ml/h以上。2、濃度 氯化鉀濃度一般不超過0.3%,即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化鉀不能超過30ml。濃度過高對靜脈刺激大,引起疼痛,還可抑制心肌,導致心跳驟停。特別注意絕對禁止直接靜脈推注。3、速度 不可過快,成人靜脈滴注不超過60滴/分。4、總量 每天補鉀要準確計算,對一般禁食患者無其他額外損失時,10%氯化鉀30ml為宜。嚴重缺鉀者,不宜超過6~8g/d。,二、高鉀血癥,(一)

19、病因病理1、入量過多2、排出減少3、體內轉移4、酸中毒,,(二)臨床表現(xiàn)1、肌肉無力 肌肉乏力、從軀干到四肢,還可導致呼吸困難。2、神志改變 淡漠或恍惚,甚至昏迷。3、抑制心肌 心肌收縮力降低,心律徐緩和心律失常。嚴重者可在舒張期心跳停搏。,,(三)輔助檢查1、實驗室檢查 血清鉀﹥5.5mmol/L。2、心電圖檢查 T波高而尖,P-R間期延長,P波下降或消失。QRS波加寬,ST段升高。,,(四)治療

20、原則控制病因,降低體內含鉀量。,,(五)護理措施1、禁鉀2、抗鉀3、轉鉀4、排鉀,第四節(jié) 酸堿平衡失調的護理 一、 代謝性酸中毒,(一)病因病理1、體內產(chǎn)酸過多 如高燒、脫水、缺氧、休克等。2、排酸減少 如急性腎衰竭體內大量酸性物質不能排出。3、堿性液體丟失過多 如腸梗阻、腸瘺等。,,(二)臨床表現(xiàn)1、呼吸改變 呼吸深而快,以加速CO2的排出,有時呼氣有酮味,似爛蘋果氣味。2、心血管改變

21、 P快、心律失常、心音弱、BP下降。H+濃度增高使毛細血管擴張,顏面潮紅,口唇櫻紅。休克的病人酸中毒,可因缺氧而青紫。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變 頭痛、頭暈、嗜睡等,嚴重者可出現(xiàn)昏迷。,,(三)輔助檢查血pH低于7.35,血「HCO3-」下降;CO2CP、BE值低于正常,血「K+」可升高,尿呈強酸性。,,(四)治療原則1、控制病因2、糾正脫水3、應用堿性液 5%碳酸氫鈉為首選。也可用11.2%乳酸鈉,但對缺氧或肝功能不

22、全者,不宜應用,以免加重肝臟負擔。,二、代謝性堿中毒,(一)病因病理1、酸性物質丟失過多 幽門梗阻、長期胃腸減壓、急性胃擴張等都可以使胃酸大量丟失,體內「HCO3-」增多,造成代謝性堿中毒,同時因「Cl-」丟失, 「HCO3-」增高,又因胃液中含「K+」量很高,導致低鉀,出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。2、堿性物質攝入過多 如長期應用堿性藥物。3、低鉀 細胞外液鉀低,細胞內鉀外移,離子平衡導致氫離子進入細胞內,發(fā)生堿中毒。,

23、,(二)臨床表現(xiàn)1、因抑制呼吸中樞,病人出現(xiàn)呼吸變淺變慢。2、伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn),心律失常、心動過速、血壓下降等。3、腦細胞活動障礙,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,如頭暈、嗜睡或昏迷等。,,(三)輔助檢查血pH和「HCO3-」增高,CO2CP、BE正值增高,血「K+」下降,尿呈堿性??捎械外浀吐?。低鉀性堿中毒時,因腎臟的氫鈉交換占優(yōu)勢,可出現(xiàn)反常性酸性尿。,,(四)治療原則1、不病因治療2、補液3、應用酸性液,第五節(jié) 護理

24、 一、 維持正常體液,1、體液不足的糾正 保證液體入量,制訂補液計劃。(1)補多少:包括三部分。1)生理需要量:正常人每日生理需要量為2000~2500ml。2)累計喪失量:從發(fā)病開始到就診時已經(jīng)損失的液體量。3)繼續(xù)損失量:在治療過程中,繼續(xù)損失的液體。如嘔吐、腹瀉、腸瘺、體溫升高、出大汗,氣管切開等損失液量要充分估計。,,糾正體液紊亂的關鍵在于第一天的處理:第一天補液量=生需+1/2累失量第二天補液量=生需

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