稀土離子和二氧化硫衍生物對(duì)大鼠細(xì)胞膜離子通道影響研究.pdf

1、我國(guó)是稀土（RE）資源大國(guó)，也是稀土開發(fā)與應(yīng)用的大國(guó)，稀土元素由于其核外電子分布的特異性具有各種優(yōu)良的性質(zhì)，在各種領(lǐng)域中均有應(yīng)用。然而由于廣泛使用，它的生物學(xué)效應(yīng)已經(jīng)凸顯。本文第一個(gè)部分通過(guò)使用全細(xì)胞膜片鉗記錄技術(shù)對(duì)比鑭、釓、鐿三種稀土離子對(duì)背根神經(jīng)元細(xì)胞膜鉀電流的影響，探討鑭、釓、鐿對(duì)背根神經(jīng)細(xì)胞鉀電流的影響以及Yb3+對(duì)海馬神經(jīng)元細(xì)胞電壓門控鈉電流影響。結(jié)果表明：胞外10、100、500uM的La3+，Gd3+，Yb3+均抑制IA，

2、且抑制率呈現(xiàn)劑量依賴性，胞外LaCl3、GdCl3、YbCl3對(duì)IA的激活和失活動(dòng)力學(xué)分析，表明100uM的La3+，Gd3+，Yb3+使激活曲線與失活曲線均向右移并呈現(xiàn)出遞進(jìn)趨勢(shì)。La3+，Gd3+，Yb3+呈劑量依賴性抑制IK，這種抑制具有電壓依賴性，同劑量的三種稀土抑制 IK的程度是遞進(jìn)的，對(duì)IK的激活動(dòng)力學(xué)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)La3+和Gd3+幾乎不影響IK的激活，Yb3+卻使IK的激活顯著右移，三種稀土氯化物使IK激活的斜率都明顯減

3、小，使延遲整流鉀通道的電導(dǎo)減小。經(jīng)100μmol/L Yb3+作用后，電壓門控鈉離子通道最大激活電流由原來(lái)的2154±163pA變化為2807±60pA，電流增加幅度為30.3％；通過(guò)對(duì)鈉通道激活和失活動(dòng)力學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)Yb3+作用后鈉通道的激活和失活過(guò)程基本不受影響；從激活電流到達(dá)峰值所用時(shí)間和失活時(shí)間常數(shù)來(lái)分析，其都具有電壓依賴性。結(jié)論，LaCl3、GdCl3、YbCl3均可抑制瞬時(shí)外向鉀電流和延遲整流鉀電流，引起初級(jí)感覺神經(jīng)元的超

4、興奮性，最終產(chǎn)生異常的感覺，這種異常感覺從外周傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。稀土離子有一定的神經(jīng)毒性，Yb3+較La3+和Gd3+的神經(jīng)毒性強(qiáng)；Yb3+通過(guò)增大鈉電流的電導(dǎo)，使細(xì)胞興奮性增加，造成胞內(nèi)鈉超載，這一過(guò)程可能最終導(dǎo)致一系列不良后果，這可能是Yb3+作用海馬神經(jīng)細(xì)胞的機(jī)制之一。
　　二氧化硫(SO2)是大氣中的主要污染物，全球每年都有上億噸SO2排入大氣中，SO2對(duì)動(dòng)植物的危害已經(jīng)是不爭(zhēng)的事實(shí)。本文第二部分通過(guò)使用全細(xì)胞膜片鉗記錄技

5、術(shù)研究二氧化硫衍生物對(duì)大鼠胸主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞膜鉀離子通道影響，探討SO2污染與心血管系統(tǒng)疾病(如心律失常、缺血性心臟病、肺心病等)的相關(guān)關(guān)系。研究表明二氧化硫衍生物可使IKv顯著增大，而TEA和4-AP均可部分抑制二氧化硫產(chǎn)生的這種增大效應(yīng)；研究二氧化硫衍生物對(duì)IKv激活過(guò)程的影響表明10μmol·L-1二氧化硫衍生物可使 IKv的激活曲線顯著向超極化方向移動(dòng)。二氧化硫衍生物作用于大鼠胸主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞，引起外向鉀電流增大，使得